伊马替尼联合槲皮素对K562细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究

目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼联合槲皮素诱导K562细胞凋亡的机制。方法:将250 nmol/L的伊马替尼、25μmol/L的槲皮素单药及联合作用于K562细胞,通过细胞计数检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞凋亡,蛋白印迹法检测相关蛋白的表达。结果:250 nmol/L伊马替尼联合25μmol/L槲皮素对K562细胞有明显的协同诱导凋亡作用,两药联合较单药处理能明显协同下调p-BCR/ABL、p-Crkl蛋白的表达。结论:伊马替尼和槲皮素协同诱导K562细胞凋亡,其机制可能是主要通过协同抑制BCR/ABL蛋白磷酸化水平,从而抑制下游信号通路的激活,导致细胞凋亡。     

硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷诱导U937细胞凋亡的研究

本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷(Ara-C)对U937细胞株的作用及机制。通过细胞计数,细胞形态学检查,流式细胞术和Western blot方法检测硼替佐米(10 nmol/L)和(或)Ara-C(50 nmol/L)处理前后U937细胞的增殖抑制和凋亡及其机制。结果显示,硼替佐米和Ara-C单药均能抑制U937细胞增殖,两药联合的抑制作用更加明显,细胞增殖抑制率在24和48 h分别达(55.00±2.81)%和(70.02±3.33)%;硼替佐米联合低浓度Ara-C能协同诱导U937细胞凋亡,促使线粒体跨膜电位下降,阳性细胞率达(38.70±1.54)%。两药联合应用还能协同诱导caspase-9,-8,-3的活化。结论:硼替佐米联合低浓度Ara-C主要通过线粒体途径、可能还通过死亡受体途径诱导U937细胞凋亡。     

伊马替尼联合槲皮素对K562细胞增殖和凋亡协同作用的机制研究

目的:探讨槲皮素联合伊马替尼对K562细胞增殖的影响以及诱导凋亡的机制。方法:将不同浓度的槲皮素、伊马替尼单药和联合用药作用于K562细胞,绘制协同曲线。将0.25μmol/L伊马替尼与25μmol/L的槲皮素联合作用于K562细胞,通过细胞计数检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期、线粒体跨膜电位的变化,蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达。结果:0.25μmol/L伊马替尼联合25μmol/L槲皮素对K562细胞有明显的协同抑制生长和诱导凋亡作用。两药联合处理能降低K562细胞线粒体跨膜电位,使胱天蛋白酶(caspase)9和胱天蛋白酶3发生剪切,并明显下调B细胞淋巴瘤(Bcl)2样蛋白1(Bcl-xl)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白的表达。结论:伊马替尼与槲皮素协同抑制K562细胞生长并诱导细胞凋亡,其机制主要通过下调Bcl-xl以及Mcl-1蛋白的表达,从而激活线粒体凋亡途径来实现的。     

鼻型弥漫大B细胞淋巴瘤合并肺腺癌1例并文献复习

<正>弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cel lymphoma,DLBCL)是最常见的非霍奇金淋巴瘤类型,约占所有恶性淋巴瘤的30%^[1]。DLBCL可出现在不同的结外部位,包括胃肠道、中枢神经系统、软组织以及肺等,导致不同的临床和病理生物学特征^[2]。在我国,原发于鼻腔和鼻窦的DLBCL相对少见,占结外DLBCL的8.9%^[3],确诊鼻型DLBCL患者合并肺占位,为避免误诊、漏诊,需鉴别肺淋巴瘤、     

硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡机制的深入研究

本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡的机制。通过细胞计数检测细胞增殖,用流式细胞仪分析细胞周期和活性氧（ROS）水平,Westernblot检测凋亡信号通路相关蛋白的表达。结果表明,10nmol／L硼替佐米联合50nmol／L阿糖胞苷对U937细胞有明显增殖抑制作用。两药联合协同诱导细胞凋亡。两药联合较单药处理能明显协同增加U937细胞ROS的水平,并能明显上调U937细胞中p-P38,p-JNK表达,下调p-ERK的表达。结论：硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡．其机制可能与R0s的损伤导致JNK、P38通路的激活和ERK的下调,从而影响细胞线粒体途径有关。