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目的 研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张受体表达,探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法 健康成年新西兰大白兔40只,随机分为4组:对照组,左旋甲状腺素(L-thy) 组,咪哒普利组(L-Thy+Imidapril),缬沙坦组(L-Thy+Valsartan).L-Thy[45 μg/(kg·d)×28 d]腹腔注射建立甲亢动物模型,测定左右心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径,Masson′s 染色测定胶原容积分数,放免法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,RT-PCR半定量检测ACE、血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R) mRNA表达,Western blot检测ACE、AT1R、AT2R蛋白表达.结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,血浆与局部组织AngⅡ浓度升高, ACE mRNA及蛋白表达上调,AT1R、AT2R mRNA及蛋白表达上调.咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,咪哒普利可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平,对AT1R、AT2R和ACE的表达无影响.缬沙坦显著升高血浆AngⅡ浓度,但不升高组织AngⅡ浓度;且显著上调AT1R、AT2R mRNA表达,对ACE的表达无影响.结论 甲亢性心肌病兔有循环和组织AngⅡ浓度升高,AT1R、AT2R和ACE 表达上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与甲亢性心肌病的发病机制.咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心肌重构. 相似文献
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目的 探讨主动脉窦起源宣性早搏/心动过速的体表心电图特点及导管消融策略.方法 选择两例经心内电生理检查证实分别起源于左冠状动脉窦及右冠获动脉窦的室性早搏/心动过速病例,分析其体表心电图特点,并进行心内电生理检查及导管消融治疗.结果 两例患者室性早搏/心动过速时体表心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均呈高大的R波型,aVR导联呈QS型,V1导联R波时限指数均大于或等于50%、波幅指数均大于或等于30%.其中,起源于左冠状动脉窦者Ⅰ导联呈rS型,aVL呈QS型,胸前导联移行位于V2~3;起源于右冠状动球窦者Ⅰ导联呈Rs型.两例患者均成功消融,无并发症,随访12月无复发.结论 起源于主动脉窦的宣性早搏/心动过速体表心电图具有特征性的表现,导管消融主动脉窦内室性早搏/心动过速安全、有效. 相似文献
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目的 观察和分析较低活化凝血时间(ACT)条件下心房颤动(房颤)消融术的安全性及其主要并发症的危险因素。方法 收集并整理于我院行射频或冷冻球囊消融术的231例房颤患者的临床资料。按消融术中所测ACT的平均值(以下简称ACT)分为<200 s,200~<250 s和≥250 s3组,计算并比较各组栓塞及出血并发症的发生率,再按是否发生出血并发症分为出血并发症组和未出血并发症组,按病例对照研究进行单因素分析和多因素logistic回归分析,分析出血并发症的危险因素。结果 全部患者发生并发症13例,总发生率为5.6%,<200s,200~<250 s和≥250 s3组的总发生率分别为4%、3%和13%,≥250组总发生率显著高于200~<250 s组(P<0.05)。≥250 s组出血并发症发生率显著高于200~<250 s组(11% vs. 1%,P<0.01),3组其他并发症无显著差异。多因素logistic回归分析结果提示手术耗时(P<0.01,OR=1.025,95%CI:1.007~1.043)、公斤体质量肝素注射量(P<0.01,OR=1.067,95%CI:1.020~1.116)及术中ACT(P<0.01,OR=1.065,95%CI:1.017~1.114)是出血并发症的独立危险因素。结论 对CHADS2评分<2分的房颤患者,将消融术中ACT维持在200~<250 s是相对安全的。手术耗时、公斤体质量肝素注射量及术中ACT是发生出血并发症的独立危险因素。 相似文献
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