心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化

应用声学密度定量分析技术可对心肌组织学异常进行量化评价,能客观反映高血压心肌纤维化程度,现就声学密度各参数改变与高血压心肌纤维化关系的研究进展作一介绍。     

自发性高血压大鼠心肌声学密度与心肌纤维化的关系及药物干预研究

目的探讨声学密度定量分析（AD）技术评估高血压心肌纤维化的价值,同时观察苯那普利和缬沙坦对高血压心肌纤维化的作用。方法10周龄的雄性自发性高血压大鼠（SHR）60只,随机分为SHR对照组(SHRc组)、SHR 苯那普利组(SHRb组)、SHR 缬沙坦组(SHRv组)和SHR 联合用药组(SHRb+v组),每组15只。用药组分别给予苯那普利、缬沙坦或二者半剂量合用灌胃10周,并以Wistar京都（WKY）大鼠15只为正常对照(WKY组)。应用AD技术获取各组大鼠左室相应部位心肌背向散射积分（IBS）与背向散射积分周期变化值（CVIB）;测定其收缩压（SBP）、左室重量（LVM）以及左室重量指数（LVMI）和左室心肌羟脯氨酸浓度（HC）;Masson染色观察心肌胶原含量变化,测量心肌胶原容积分数（CVF）和心肌内血管周围胶原面积（PVCA）,并对所得指标进行相关分析。结果与WKY组相比,SHRc组大鼠SBP、LVM、LVMI、HC、CVF、PVCA、IBS均明显升高（P<0.01）,而CVIB明显降低(P<0.01),三个用药组以上指标均明显改善（P<0.05, P<0.01）。除血压外,其他指标均以联合用药组改善最为显著（P<0.05, P<0.01）。相关分析显示,HC与CVF及PVCA均呈显著正相关（r=0.921、0.885,P<0.01）。室间隔及左室后壁IB%值与CVF（r=0.731、0.756,P<0.01）及PVCA(r=0.776、0.788,P<0.01)均呈显著正相关,而CVIB值与CVF（r=-0.642、-0.716,P<0.01）及PVCA（r=-0.720、-0.755,P<0.01）均呈显著负相关。结论AD技术是评估高血压心肌纤维化及其严重程度的一项可靠技术。苯那普利和缬沙坦可显著降低血压、减轻自发性高血压大鼠早期心肌纤维化,且二者合用可明显减轻心肌纤维化程度。     

心电图aVR导联ST段变化的临床意义

心电图aVR导联ST段的抬高或压低，往往提示病人存在严重的冠状动脉左主干病变、前降支近段病变或三支病变，病人的预后较差，需要及时的干预治疗。     

国外重要心血管杂志有关高血压研究论文摘要

在脑中风治疗复健中心治疗的脑中风病人5年预后比普通医院治疗有改善 我们过去报告过在脑中风治疗中心(以下简称中心)治疗脑中风病人,与在一般神经内科病房里治疗病人作比较,一年后病死率明显下降.本文研究这样的下降是暂时的还是长久的?方法:比较哥本哈根附近两个社区1241名脑中风病人,在Frederiksberg社区治疗和复健在神经科内科病房进行,在Bpebjerg社区则放在单独的中心进行.两组脑中风病人的临床资料包括:年龄、性别、初发脑中风的严重程度、CT发现的病变直径、脑中风性质(出血性/梗塞性)均属可比.在单独中心治疗病人经济收入较低,合并其他病较多.一年病死率中心为32%,一般病房39%(P=0.01).5年后,为64%比71%(P=0.02).多因素logistic回归分析发现在单独中心治疗复健的脑中风病人,5年病死率下降40%(OR为0.60;95%可信限0.42～0.85;P＜0.01),这一下降与年龄、性别、中风严重度、合并其他病等无关.结论:在专门脑中风中心治疗复健脑中风病人,使病死率减少,不是暂时现象,效果是长久的.本结论强调对脑中风病人专门组织康复的必要性. JAMA 1999,282:1247.     

原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度与基质金属蛋白酶的相关性

目的探讨原发性高血压(EH)患者血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及其组织抑制因子1(TIMP-1)的浓度变化和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法选取EH患者70例分为A组(40例,IMT≥0.9mm)和B组(30例,IMT<0.9mm);健康体检者为正常对照(C组,36例)。采用超声多普勒测量颈动脉IMT并计算斑块积分;ELISA法检测血清MMP-2、MMP-9、TIMP-1浓度并计算MMP-2、MMP-9与TIMP-1比值。结果 A组血清MMP-2、MMP-9、TIMP-1浓度均显著高于B、C组(P<0.01),而MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值却均显著低于B、C组(P<0.01);A、B组血清MMP-2、MMP-9、TIMP-1浓度与IMT及斑块积分呈显著正相关(P<0.01),而MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与IMT及斑块积分却呈显著负相关(P<0.05)。结论 EH患者血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1与颈动脉粥样硬化的发生和发展有关。     

高血压患者心肌声学密度与基质金属蛋白酶9及组织抑制因子1的关系

目的观察原发性高血压患者心肌声学密度（AD）和血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）含量的变化,评估其对高血压心肌纤维化的诊断价值,并探讨二者之间的关系。方法选择原发性高血压患者72例,根据左心室质量指数分成心肌肥厚组（40例）和心肌非肥厚组（32例）。健康查体者30例作为正常对照组。采用AD技术测量室间隔矫正的声学强度（CAI1）及背向散射积分周期变化值（CVIB1）、左室后壁矫正的声学强度（CAI2）及背向散射积分周期变化值（CVIB2）,酶联免疫法检测血清MMP-9及TIMP-1浓度。结果高血压心肌肥厚组的CAI1和CAI2值均高于心肌非肥厚组及对照组（P＜0.01),其CVIB1和CVIB2值均低于心肌非肥厚组及对照组（P＜0.01）,其血清MMP 9及TIMP 1浓度均高于心肌非肥厚组及对照组（P＜0.01),但其二者比值较其他两组降低（P＜0.05）;心肌肥厚组的血清MMP-9与心肌CAI1和CAI2值呈正相关（P＜0.01）,与CVIB1和CVIB2值呈负相关（P＜0.01）,TIMP 1与心肌CAI1和CAI2值呈正相关（P＜0.01）。结论高血压患者心肌声学密度定量指标与血清MMP-9和TIMP-1浓度存在相关性,二者均可用于评估高血压心肌纤维化的严重程度。     

心肌声学密度定量分析检测高血压心肌纤维化

目的观察原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)含量的变化情况,以评估心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化的临床价值。方法入选原发性高血压患者75例(高血压组),另选健康体检者75例为对照组。应用超声心动图测量声学密度各项值,采用放免法测定PⅢNP的浓度。结果高血压组的声学强度(CAI)显著高于健康对照组(P<0·01),而高血压组的背向散射积分周期变化值(CVIB)(室间隔6·07±0·85,左室后壁7·00±1·15)显著低于健康对照组(室间隔8·60±3·12,左室后壁11·85±3·06,P<0·05);高血压组血清PⅢNP含量(109·9±7·5)μg/L显著高于健康对照组[(43·9±5·9)μg/L,P<0·01];血清PⅢNP与室间隔和左室后壁声学强度呈显著正相关(P<0·01),与室间隔和左室后壁CVIB呈显著负相关(P<0.01)。结论心肌声学密度定量分析技术是检测高血压心肌纤维化的一项可靠技术。     

肾素-血管紧张素系统的研究进展

肾素血管紧张素系统一直是人们研究的热点,现就肾素血管紧张素系统的组成成分、代谢途径及其生物学作用作一介绍。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对心肌细胞肥大的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、AT1受体拮抗剂氯沙坦和AT2受体拮抗剂PD123177对心肌细胞蛋白质合成速率和AT1受体mRNA表达的影响。方法采用3H-亮氨酸掺入法测定培养的心肌细胞蛋白质合成速率,RT-PCR方法检测心肌细胞AT1受体mRNA表达。结果在培养的心肌细胞中加入AngⅡ可明显增加心肌细胞3H-亮氨酸的掺入量,并呈剂量依赖性,氯沙坦可显著抑制AngⅡ引起的蛋白质合成增加,而PD123177对其无影响;AngⅡ上调AT1受体基因表达,氯沙坦抑制其上调,PD123177无影响。结论AngⅡ可通过上调AT1受体引起心肌细胞肥大,氯沙坦下调AT1受体,抑制心肌细胞肥大。     

1000例活动平板运动试验引起心律失常的分析

本文分析我院活动平板运动试验1 000例,心律失常发生率22.7%,性别间无明显差异,60岁以上随年龄增长其心律失常发生率随之增高。原有心律失常史,有高血压病、运动引起 ST 段下降≥0.2 mV 者异位搏动发生率明显增高,但运动引起异位搏动的严重程度和 ST 段下降的严重程度无明显相关关系。心律失常类型以室性异位搏动较房性异位搏动多见。运动引起交感神经张力增高,迷走神经机能降低和血循环中儿茶酚胺水平增高以及心率变化引起超速抑制是运动引起异位搏动的主要激发和调节因素。