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目的研究应用高压氧(HBO)和地塞米松(DEX)对大鼠真皮下血管网(SVN)皮瓣愈合的影响,以及二者的协同作用。方法将Wistar大鼠40只随机分为对照组、DEX组、HBO组和DEX+HBO组。于背部制备2.5cmx10cmSVN皮瓣。于术后第7天观察各皮瓣的成活面积,皮瓣横断面的肉芽组织生长厚度、毛细血管数量以及中性粒细胞浸润情况等。结果4组大鼠术后第7天,皮瓣的成活面积分别为7.90,10.48,15.53,15.58cm。.DEX组、HBO组和DEX+HBO组与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01),HBO组和DEX+HBO组与DEX组比较差异有统计学意义(P〈0.01),HBO组和DEX+HBO组组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论HBO与DEX单独应用时,均对大鼠SVN皮瓣的愈合有促进作用,且HBO优于DEX,二者联合应用亦可促进SVN皮瓣的愈合,但与HBO单独应用无明显差别。 相似文献
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钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)是一种新型降糖药,通过抑制肾脏近端小管对钠及葡萄糖的重吸收降低血糖。研究证实SGLT2i能减少心力衰竭的发生率、住院率及全因死亡率。多项研究提示SGLT2i可以通过减轻心脏负荷、改善离子稳态、调节线粒体功能及抑制交感神经活性等机制减少心律失常的发生。该文介绍SGLT2i通过减少心律失常发生使心血管系统获益的研究进展。 相似文献
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糖尿病性动脉粥样硬化加速的机制 总被引:2,自引:2,他引:2
随着“共同土壤”学说的提出,人们认识到冠心病与代谢综合征(MS)、胰岛素抵抗(IR)、前驱糖尿病(PD)和2型糖尿病(T2DM)存在着共同的发病机制,炎症是其共同的土壤,氧化应激在其中发挥重要作用.糖尿病(DM)与冠心病之间的内在关系即DM性动脉粥样硬化(AS)的作用机制越来越受到研究者的关注.本文主要从氧化应激的角度来阐述MS、IR、PD、T12DM患者AS的加速发生. 相似文献
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辛伐他汀联合氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者IL-6、hs—CRP及预后的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨辛伐他汀联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及对血清白介素6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法本院2011年1月-2013年1月收治的105例不稳定型心绞痛(UAP),按照随机数字表法分为观察组53例与对照组52例,2组患者均给予常规治疗,对照组患者加用氯吡格雷片,观察组在对照组的基础上加用辛伐他汀,比较2组患者的临床疗效,IL-6、hs-CRP水平变化,以及出院后1个月内患者的心血管事件。结果①对照组与观察组临床总有效率分别为59.6%(31/52),86.8%(46/53),2组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。②2组治疗后IL-6、hs—CRP水平均显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05),治疗后2组IL-6、hs-CRP水平比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。③2组患者随访30d,术后心绞痛再发生、心肌梗死发生率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论氯吡格雷联合辛伐他汀钙治疗不稳定型心绞痛临床效果显著,能有效改善IL-6、hs-CRP水平,安全性好。 相似文献
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非选择性精氨酸加压素受体拮抗药与心力衰竭 总被引:1,自引:1,他引:0
1 引言 心力衰竭晚期的病人,水钠潴留明显,临床治疗只能靠应用利尿药来减轻容量负荷,但长期应用利尿药会导致神经内分泌系统激活,并对肾脏造成损害,而且普遍存在的利尿药耐药现象也是个难题.近期对精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)在心力衰竭中的作用的研究日益增多.研究显示:在心力衰竭的患者中,AVP水平升高,且升高的程度与心力衰竭的严重程度呈正比.AVP受体拮抗药在动物实验以及小规模的临床试验中,显示其能够增加重症心力衰竭病人水分的清除,并可纠正病人的低钠血症.这些拮抗药主要包括选择性的AVP受体拮抗药和非选择性的AVP受体拮抗药.本文主要介绍后者. 相似文献
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目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血辅助性T细胞(Th)17、Th17/Th1比例及血浆中白细胞介素17(IL-17)和IL-22的变化及意义。方法选择冠心病患者50例,其中急性心肌梗死(AMI)组20例,不稳定型心绞痛(UA)组15例,稳定型心绞痛(SA)组15例;健康查体者15例作为正常对照组。采用流式细胞分析法,检测各组外周血Th17、Th17/Th1细胞占CD4+T细胞比例。采用酶联免疫吸附法检测患者血浆IL-17和IL-22的浓度。结果AMI组和UA组外周血Th17细胞比例[(2.98%±1.01%)和(2.63%±0.61%)]、Th17/Th1细胞比例[(0.71%±0.35%)和(0.66%±0.31%)]均明显高于SA组及正常对照组(均P<0.05)。AMI组血浆IL-17(24.41±7.95 ng/L)和IL-22(34.18±7.04 ng/L)浓度均显著高于SA组和正常对照组(均P<0.05);UA组血浆IL-17浓度(22.86±8.62ng/L)显著高于正常对照组,血浆IL-22浓度(28.98±4.35 ng/L)显著低于AMI组而高于正常对照组。ACS组IL-22浓度与IL-17浓度呈显著正相关(r=0.422,P<0.01),且ACS组Th17细胞与IL-17(r=0.722,P<0.01)、IL-22(r=0.400,P<0.01)浓度均呈显著正相关。结论 Th17细胞可能参与动脉粥样斑块不稳定和ACS的发病。Th17细胞及其相关炎性因子IL-17、IL-22可作为诊断急性心血管事件发生的辅助检测指标。 相似文献
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高血糖加速动脉粥样硬化的分子生物学机制 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病病人长期处于高血糖状态使血管组织在分子水平发生了大量转变:1.糖基化终末产物产生增多:对蛋白质和脂类进行非酶性的糖基化,扰乱其正常功能;与相关细胞上的受体相互作用,导致氧化应激和促炎反应。2.氧化应激增强。3.蛋白激酶C激活。这些机制间存在相互作用,共同促进了动脉粥样硬化的发展。 相似文献
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目的:研究慢性心力衰竭患者运用米力农治疗后的心功能改善情况及其对血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响。方法选择60例慢性心力衰竭患者为研究对象,所有患者均运用米力农进行10 d的治疗,分别在治疗前后测定患者的血压、心功能、心率以及血清TNF-α、IL-6水平,同时选择同期60例健康体检的人员作为对照组,比较观察组治疗前后和两组患者的血压、心功能、心率以及血清TNF-α、IL-6水平变化。结果患者经过米力农治疗后虽然仍与正常人的心功能、血清TNF-α、IL-6水平有一定差距,但是与治疗前相比,有明显的改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论米力农能够不同程度的缓解慢性心力衰竭患者的心功能,使血清TNF-α、IL-6水平降低。 相似文献
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