冠心病患者幽门螺杆菌感染与斑块特征、脂代谢、炎症反应的相关性

目的探讨冠心病患者幽门螺杆菌(Hp)感染与斑块特征、脂代谢、炎症反应的相关性。方法选取2017年8月至2019年3月本院首诊的冠心病患者178例作为研究对象,根据Hp感染检测结果进一步分为Hp阳性组65例、Hp阴性组113例。对比2组冠心病患者冠状动脉造影结果、颈动脉超声斑块特征,以及外周血脂代谢指标、血清炎症介质水平的差异。结果冠状动脉造影结果显示,2组冠心病患者的冠状动脉病变支数、斑块性质差异有统计学意义(P0.05)。Hp阳性组Gensini积分大于Hp阴性组(P0.01)。Hp阳性组的颈动脉超声斑块面积、内膜中膜厚度大于Hp阴性组(P0.01);2组斑块性质差异有统计学意义(P0.05)。Hp阳性组血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平高于Hp阴性组,高密度脂蛋白胆固醇水平低于Hp阴性组(P0.01)。Hp阳性组血清白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白水平高于Hp阴性组(P0.05)。结论合并Hp感染可能是导致冠心病患者斑块稳定性下降、脂质代谢紊乱加剧、炎症反应加重的重要因素之一。     

临床医护人员手卫生研究进展

随着医疗技术的发展,大量侵入性操作的临床应用以及抗菌药物的广泛使用,医院感染率逐年上升。医护人员做好手卫生是控制医院感染的重要措施,而洗手被认为是非常必要的、最基本的、最简便易行的预防和控制病原体传播的手段之一［1］。正确的洗手可降低手部细菌量尤其是致病菌数量,从而降低通过手传播疾病的可能性,最终达到降低医院感染发生率的目的［2］。本文就近年来医护人员手卫生相关研究综述如下。     

手术室围手术期预防性应用抗菌药物的调查分析

目的:了解我院手术室围手术期(清洁手术、清洁污染手术)抗菌药物的应用情况,加强抗菌药物使用的规范.方法:采用回顾性调查分析方法,对手术科室550例手术(清洁手术、清洁污染手术)应用抗菌药物进行分析.结果:550例手术抗菌药物使用率100%,平均用药时间6.14d,其中,用药＞3 d者占95.64%,用药＞7d者占32.91%.术前0.5～2h给药者204例占37.09%.使用抗生素共5类.头孢菌素类使用率最高占84.36%.结论:在手术科室预防性应用抗菌药物方面,存在不规范现象,必须建立有效的监管机制促进抗菌药物使用的规范化.     

葛根素抑制阿霉素诱导的H9c2心肌细胞凋亡的实验研究

目的观察葛根素对阿霉素诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法H9c2心肌细胞分为空白对照组、阿霉素诱导损伤组和葛根素低、中、高浓度处理组。除空白对照组不做任何处理外,其他各组加入阿霉素及相应浓度葛根素。采用MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测各组Caspase-3、Cleaved-caspase-3、Akt和p-Akt蛋白表达水平的变化。结果与空白对照组比较,阿霉素诱导损伤组细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3/Caspase-3比值增加,p-Akt/Akt比值降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。与阿霉素诱导损伤组比较,葛根素高浓度处理组细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3/Caspase-3比值降低,p-Akt/Akt比值增加,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论葛根素可能通过激活Akt蛋白来抑制阿霉素诱导的H9c2心肌细胞凋亡,提示葛根素可能是一种潜在的心肌保护剂。     

老年和老年前期心电图P波终末向量界限值探讨

目的　探讨老年和老年前期心电图P波终末向量 (PTFV1)正常界限值及临床机理。方法　住院老年和老年前期170例 ,分为正常组、高血压病组及冠心病组。常规体表心电图测定PTFV1值等 ,并进行多变量分析。结果　根据本文正常组PTFV1的均数和标准差计算 90 %、95 %、99%水平的界限值分别为 -0 .0 2 2、-0 .0 2 5、-0 .0 3 0mm·s。异常PT FV1按不同界限值在冠心病组的敏感性、特异性、阴性和阳性预期值 :<-0 .0 2 2mm·s时为 80 .5 %、92 .5 %、91.7%和82 .2 % ;<-0 .0 2 5mm·s时为 5 3 .7%、92 .5 %、88.0 %和 66.1% ;<-0 .0 3 0mm·s时为 14 .6%、10 0 .0 %、10 0 .0 %和 5 3 .3 %。将PTFV1与下列 16项变量 :即年龄、身高、体重、病程、病史中最高的收缩压和舒张压、近期检查 3次血压的平均收缩压和舒张压、Tv1、Tv5、Sv1+Rv5(振幅 )、RaVL +Sv3 、左心房内径、左室舒张末径、同射血分数有定量关系的QRS计分以及二尖瓣多普勒A波峰速 ,进行相关分析 ,仅与A波峰速 (r =0 .3 97,P <0 .0 1)相关。各组PTFV1异常发生率 :正常组为 7.5 %、高血压Ⅰ期组为 6.9%、高血压Ⅱ期组为 3 .3 %、高血压Ⅲ期组为 2 6.7%、冠心病组为 80 .5 %。结论　老年和老年前期PTFV1的界限值以 -0 .0 2 2mm·s为宜。PTFV1与心脏舒张功能     

体外反搏联合麝香保心丸对急性心肌梗死患者PCI术后GDF-15、IL-6的影响

目的观察体外反搏联合麝香保心丸对急性心肌梗死患者PCI术后血清生长分化因子-15(GDF-15)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法将92例行PCI治疗的急性心肌梗死患者随机分为对照组和观察组各46例,对照组患者给予体外反搏治疗,观察组则联合应用麝香保心丸治疗,观察2组患者治疗前及治疗后血清GDF-15、IL-6水平和中医症状评分变化情况。结果术后3 d 2组患者GDF-15、IL-6水平均明显高于术前(P均0.05),且对照组明显高于观察组(P均0.05);术后7 d 2组患者GDF-15、IL-6水平均较术后3 d明显下降(P均0.05),且观察组明显低于对照组(P均0.05);2组治疗后各项中医症状评分均明显低于治疗前(P均0.05),且观察组明显低于对照组(P均0.05);观察组总有效率明显高于对照组(P0.05)。结论急性心肌梗死患者PCI术后进行体外反搏联合麝香保心丸治疗可显著减轻炎性反应,改善临床症状,提高疗效。     

针刺大鼠足三里触发IL-33信号的负反馈调节发挥对接触性过敏性皮炎的抑制作用

目的观察电针作用于足三里(ST36)对白细胞介素-33(IL-33)介导的肥大细胞活化的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针治疗组、针刺对照组。用2,4-二硝基氟苯(DNFB)对大鼠背部皮肤致敏及左侧耳部激发诱导成接触性过敏性皮炎模型。电针治疗组给予电针"足三里"穴,针刺对照组在"足三里"穴下0.5cm处的非穴位施行电针。测量大鼠耳片厚度;甲苯胺蓝染色检测鼠耳肥大细胞浸润,ELISA法检测鼠耳组织IL-33的释放;提取大鼠腹膜肥大细胞,在含有IL-33的培养基中培养,ELISA法检测每组大鼠腹膜肥大细胞匀浆上清炎性因子(IL-6、TNF-,IL-13 and MCP-1)水平;蛋白质印迹法检测每组大鼠腹膜肥大细胞NF-B的表达。结果电针"足三里"减轻了DNFB诱导的接触性过敏性皮炎大鼠耳部的肿胀,减少了鼠耳组织肥大细胞的浸润,抑制了局部炎症区IL-33的分泌,明显下调了IL-33诱导的大鼠腹膜肥大细胞炎性因子IL-6、TNF-,IL-13,MCP-1的释放以及NF-B蛋白的表达。结论电针"足三里"可以通过抑制局部炎症区IL-33的分泌减轻接触性过敏性皮炎的炎症反应,可作为治疗接触性过敏性皮炎的有效疗法。     

提高医院护理记录书写质量问题探讨

2003年7月,我院按照自治区《卫生厅关于修改医疗机构护理文书书写要求的通知》(以下简称《通知》)要求,在全院开始规范护理记录工作。近一年来,我们对全院的护理记录工作进行了多次的抽查。现将抽查出的问题,产生的原因分析,以及提高医院病历书写质量的对策陈述如下,供大家共同研究和探讨。     

氧化槐定碱通过Nrf2/HO-1通路抑制大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡

目的观察氧化槐定碱(OSR)通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧化酶1(HO-1)通路抑制大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌细胞凋亡的作用。方法成年健康雄性SD大鼠分为假手术组、AMI组、OSR组、OSR+锌原卟啉9(ZPP-Ⅸ)组,后3组采用左冠状动脉前降支结扎的方式建立AMI模型,OSR组给予OSR腹腔注射,OSR+ZPP-Ⅸ组给予OSR及HO-1抑制剂ZPP-Ⅸ腹腔注射。检测血清心肌酶含量、心肌细胞凋亡率、心肌中凋亡基因及Nrf2、HO-1的表达量。结果 AMI组大鼠的血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌细胞凋亡率以及心肌中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Cleaved-caspase-3、Nrf2、HO-1的表达量均明显高于假手术组,心肌中B淋巴细胞瘤2蛋白(Bcl-2)的表达量明显低于假手术组。OSR组大鼠的血清LDH、CK、CK-MB含量、心肌细胞凋亡率以及心肌中Bax、Cleaved-caspase-3的表达量均明显低于AMI组,心肌中Bcl-2、Nrf2、HO-1的表达量明显高于AMI组。OSR+ZPP-Ⅸ组大鼠的血清LDH、CK、CK-MB含量、心肌细胞凋亡率以及心肌中Bax、Cleaved-caspase-3的表达量均明显高于OSR组,心肌中Bcl-2的表达量明显低于OSR组。结论OSR通过激活Nrf2/HO-1通路抑制大鼠AMI后心肌细胞的凋亡。     

rhEPO保护缺血再灌注大鼠心肌微循环的机制探讨

探讨rhEPO保护缺血再灌注大鼠心肌微循环的机制。将60只雄性SD大鼠随机分为SHAM组,IR组和rhEPO组(n=20),IR和rhEPO组,缺血30min,再灌注1h, 再灌注开始时,IR组腹腔注射0.5ml生理盐水,rhEPO组腹腔注射5000U/Kg的rhEPO(加生理盐水稀释至0.5ml)。ELISA法检测心肌NO和eNOS的含量,Western blot法检测心肌p-Akt和Akt蛋白表达,免疫组化法检测VEGF和CD31的阳性表达,HE染色观察心肌微结构变化,墨汁灌注的方法计数新生血管数。与IR组相比,rhEPO组心肌中NO, eNOS,p-Akt的表达量明显增加(p<0.01),p-Akt/Akt比值明显增大(p<0.01);VEGF和CD31的表达明显增加(p<0.05);心肌微结构损伤明显减轻;墨汁灌注的毛细血管数明显增加(P<0.01)。rhEPO保护缺血再灌注大鼠心肌微循环,可能的机制是与PI3K/Akt-eNOS-NO信号途径,促进新生血管的生成相关。