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心肌局部血管紧张素Ⅱ激活MAPK参与运动性心肌肥大 总被引:13,自引:1,他引:12
在长期游泳训练的大鼠心肌组织中,观察了ARⅡ(心肌局部血管紧张素Ⅱ)的促细胞肥大效应与MAPK(丝裂素活化蛋白激酶)活性的关系,以探讨ATⅡ促进运动心肌肥大的信息传递机制。结果表明:运动组心系数增加了23.8%,心肌局部ATⅡ和MAPK活性分别增加了48.76%和445.4%,二者显著相关,相关系数r=0.787,提示心肌局部ATⅡ通过激活MAPK参与运动性心肌肥大的发生。 相似文献
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为探讨运动性心肌肥大和高血压心肌肥大对缺血再灌注损伤的差异,本文在大鼠游泳训练心肌肥大和主动脉缩窄性高血压心肌肥大离体心脏灌流模型上,观察它们对缺血再灌注损伤的差异。结果表明,反映组织损伤程度的指标如乳酸脱氢酶漏出,心肌脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)和心肌钙在高血压心肌肥大的心肌较对照组和运动心肌肥大组皆明显升高,而运动组和对照组则无差异,高血压心肌肥大的程度和运动性心肌肥大的程度基本一致。本研究提示运动性心肌肥大的心肌抗缺血再灌注损伤的能力较高血压心肌肥大者增强。 相似文献
3.
运动对大鼠血管反应性的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
为探讨运动对血管反应性的影响,本文在大鼠游泳训练模型上,观察了大鼠离体主动脉环收缩和舒张反应性的变化。结果表明,运动后血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ两种收缩血管物质的反应性降低,对内皮依赖的舒张血管物质乙酰胆硷的舒张反应性增强,对非内皮依赖的舒张血管物质硝普钠的反应性无改变。提示运动后血管对收缩物质的反应性降低和对内皮依赖的舒张血管物质的反应性增强可能是运动防治某些心血管疾病的机理之一。 相似文献
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血管内皮生长因子及其基因在自发性高血压大鼠心肌中的表达 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:血管内皮生长因子(VEGF)是新近确定的一种特异作用于血管内皮细胞的活性肽。最近发现正常心肌细胞有VEGF及其基因表达,但对高血压肥大心脏心肌VEGF及其基因表达的变化尚不清楚。方法:本实验采用免疫组化和分子杂交方法,对自发性设备夸大鼠(SHR)肥大于心脏心肌VEGF及其基因表达进行研究。结果:免疫组化结果表明:SHR心肌细胞浆内特异性VEGF染色颗粒明显多于WKY对照大鼠。Nothern分 相似文献
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目的观察联用口服通脉颗粒治疗冠心病无症状心肌缺血的疗效。方法将100例冠心病无症状心肌缺血的病例常规分为治疗组和对照组。对照组采用防止动脉粥样硬化诱因的基础上,选用硝酸酯制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、他汀类等药,治疗8周为1疗程。治疗组在对照组的基础上联用口服通脉颗粒治疗8周,其他治疗同对照组。结果观察用药前后2组患者动态心电图24hST段改变、ST段压低平均发生次数、ST段平均持续时间,与对照组比较差异有显著统计学意义(P<0.05)。结论通脉颗粒对无症状心肌缺血患者有良好的疗效,可作为治疗无症状心肌缺血的一线用药,值得临床进一步推广。 相似文献
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牛磺酸对运动大鼠体内BCAA浓度的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
为探讨牛磺酸对运动机体的作用,我们观察了牛磺酸对运动大鼠骨骼肌和血浆中支链氨基酸(BCAA,是骨骼肌组织的供能氨基酸)浓度的影响。结果表明:1.运动+牛磺酸组血浆中牛磺酸浓度较对照组、运动组都显著增加;运动组骨骼肌组织中牛磺酸浓度较运动+牛磺酸组显著降低。2.运动+牛磺酸组血浆中VAL、LEU浓度都较对照组显著增加;运动组骨骼肌组织中LEU浓度较对照组显著降低。以上结果提示,牛磺酸能提高或稳定运动机体内BCAA的浓度,在抗运动性疲劳方面可发挥重要作用。 相似文献
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8.
高血压是危害人类健康的主要疾病之一,可引起脑卒中、冠心病等并发症。研究表明,适当的运动可以降低高血压,1989年世界卫生组织和国际高血压协会第一次推荐运动作为高血压非药物治疗的方法之一,并于1991年制订了具体方案。但运动降压作用的机制尚不清楚。为此,本文以自发性高血压大鼠(SHR)为模型观察运动对高血压的影响及心血管活性物质血管紧张素Ⅰ、去甲肾上腺素、血管内皮舒张因子的作用以探讨运动降低高血压血管方面的机理。 相似文献
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高血压是危害人类健康的主要疾病之一,可引起脑卒中、冠心病等并发症。研究表明,适当的运动可以降低高血压,1989年世界卫生组织和国际高血压协会第一次推荐运动作为高血压非药物治疗的方法之一,并于1991年制订了具体方案。但运动降压作用的机制尚不清楚。为此,本文以自发性高血压大鼠(SHR)为模型观察运动对高血压的影响及心血管活性物质血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、血管内皮舒张因子的作用以探讨运动降低高血压血管方面的机理。 材料和方法 相似文献
10.
运动心肌适应的分子生物学机制的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨运动心肌适应的分子生物学机制,应用分子杂交的方法对运动性心肌肥大的骨骼肌型α-肌动蛋白的表达进行研究,同时观察转换酶抑制剂-Captopril对运动性心肌肥大和骨骼肌型α-肌动蛋白的表达的影响。结果表明,运动性心肌肥大左室骨骼肌型α-肌动蛋白的表达量降低,经密度扫描分析运动心肌肥大组较对照组降低了54.8%(点印迹,P<0.05),Northern印迹结果提示骨骼肌型α-肌动蛋白片段位于2.3Kb处,密度扫描分析Northern印迹结果和点印迹的结果类似。应用Captopril心肌不肥大组骨胳肌型α-肌动蛋白的表达量较对照组降低了44%(点印迹,P<0.05)和单纯运动组相比两者无显著性差异,Northern印迹结果和点印迹结果类似。结果表明心肌骨赂肌型α-肌动蛋白的表达量降低可能为运动性心肌肥大和病理性心肌肥大的区别之一,也提示运动性心肌肥大与病理性心肌肥大基因表达水平的差异;另外,运动+Captopril不肥大的心肌骨骼肌型α-肌动蛋白的表达和单纯运动引起的肥大的心肌的表达结果类似,推测此改变可能为运动心肌适应的特异性改变之一。 相似文献