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1.
辛伐他汀对大鼠气道黏液高分泌的影响和机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解辛伐他汀对丙烯醛引起的气道黏液高分泌的作用及其可能的机制。方法大鼠雾化吸人丙烯醛,建立气道黏液高分泌模型。将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7组:对照组(A组)、辛伐他汀自身对照组(B组)、模型组(C组)、低剂量辛伐他汀组(D组)、中剂量辛伐他汀组(E组)、高剂量辛伐他汀组(F组)和甲羟戊酸组(G组),每组6只。分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB—PAS)和免疫组化染色检测气道黏蛋白和黏蛋白5ac(mucinSac,MUC5ac)的表达。RT—PCR检测MUC5acmRNA的表达。结果丙烯醛刺激可以使大鼠气道黏蛋白、MUC5ac蛋白和mRNA表达增高,使支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞数增多。结论辛伐他汀可以抑制丙烯醛所致的气道黏液高分泌,甲羟戊酸可以部分逆转辛伐他汀的作用,其机制可能是通过甲羟戊酸途径减少巨噬细胞在肺中的浸润。 相似文献
2.
目的 初步探讨氨基胍(aminoguanidine,AG)在博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型中的作用及其机制.方法 实验第1天将48只SD大鼠随机分为8组:正常对照组、BLM模型组、AG干预组及AG对照组(包括低、中、高3个剂量组),每组6只,经气道滴入BLM/生理盐水后,于实验第2天开始按低、中、高3个剂量给予AG,2周后处死所有大鼠,收集标本.利用Masson染色,观察肺组织纤维化的情况,并进行纤维化评分;利用碱性水解法测定肺组织中羟脯氨酸的含量;利用RT-PCR的方法测定肺组织中热休克蛋白47的基因表达.结果 AG干预组与BLM模型组相比较,前者的纤维化程度均有所减轻,且呈现出剂量依赖性,尤其在中、高剂量组,纤维化评分、羟脯氨酸含量、热休克蛋白47的基因表达出现明显下降(P值均<0.01).AG对照组与正常对照组比较差异无统计学意义.结论 AG能有效降低BLM诱导的肺纤维化程度,其机制可能与下调热休克蛋白47等纤维化因子的表达有关. 相似文献
3.
目的探讨磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂YM976对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺粘液分泌的影响。方法将40只SD大鼠随机等分为4组:正常对照组、药物对照组、COPD模型组、药物干预组。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数和巨噬细胞绝对计数及百分比,阿辛蓝和MUC5AC免疫组化染色检测MUC5AC表达,RT-PCR检测MUC5AC mRNA在肺组织中的表达。结果YM976可以降低丙烯醛诱导的COPD大鼠BALF中的细胞总数和肺泡巨噬细胞计数及百分比,降低其肺组织MUC5AC的mRNA水平和MUC5AC蛋白表达。结论YM976能有效减少大鼠BALF中细胞总数和巨噬细胞数,从蛋白和基因水平抑制大鼠肺组织MUC5AC的表达。 相似文献
4.
目的探讨血栓素受体拮抗剂塞曲司特对COPD模型大鼠气道粘液高分泌的抑制作用及其机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠40只,采用随机数字表法随机分为4个组,即:空白对照组、药物对照组、COPD模型组、塞曲司特药物干预组。各组动物均在第29天处死后,采集肺组织标本。石蜡包埋肺组织切片HE染色观察形态学,免疫组织化学及RT-PCR方法进行黏蛋白反基基因半定量分析,Western-Blot定量分析信号通路蛋白。结果气道粘蛋白、MUC5AC在模型组过度表达,而在对照组表达很低,使用塞曲司特干预后,其表达与COPD模型组比较,有显著降低(P〈0.01),且呈剂量依赖性(P〈0.05);COPD模型组肺组织MUC5AC mRNA及p38、P-ERK蛋白,与对照组比较,表达显著增高(P〈0.05),使用塞曲司特干预后,表达显著降低(P〈0.05),且呈剂量依赖性(P〈0.05)。结论塞曲司特可以抑制烟熏加LPS所致的气道黏液高分泌状态,其机制可能是通过抑制p38、P-ERK的表达而发挥作用。 相似文献
5.
目的评价噻托溴铵对不同表型慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的疗效。方法选取2008年10月-2010年5月COPD患者81例,根据胸部高分辨率CT上的形态表现分型,以气道病变为主型纳入A组,以肺气肿为主型纳入B组,按方案吸入噻托溴铵,在给药前后分别测定肺功能、圣乔治呼吸问卷评分(SGRQ)及6 min步行距离。结果用药3个月后A组的第1秒用力肺活量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC及FEV1占预计值(%)比B组明显提高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),SGRQ评分比较B组明显下降,运动耐力(6 min步行距离)增加(P<0.05)。结论噻托溴铵在COPD的治疗中,针对不同的表型,其疗效不同。 相似文献
6.
利多卡因氧气雾化麻醉在纤维支气管镜检查中的临床评价 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 比较1%利多卡因氧气雾化麻醉与常规局部喷雾麻醉在纤支镜检查中的麻醉效果。方法 选择ASAⅠ,Ⅱ级患者80例于1%利多卡因氧气雾化麻醉下行纤支镜检查,另选同期患者80例常规行咽喉部喷雾麻醉。术中连续监测呼吸和循环状态,观察术中不良反应并评价麻醉效果,记录局麻药用量。结果 两组在镜检过声门、活检时血压、心率均较术前增高,且对照组升高更为明显(P〈0.05),SpO2两组较术前均有明显下降,且对照组下降更为明显(P〈0.05),观察组麻醉效果优良率明显高于对照组(P〈0.05),局麻药用量则较对照组为低(P〈0.05)。结论 利多卡因氧气雾化麻醉较常规局麻更为安全有效。 相似文献
7.
李继琼 《中国媒介生物学及控制杂志》2016,(8)
童年,像一条络绎不尽的小溪,缓缓的流在我的心里.在这条小溪里,既有欢乐的笑声,也有伤心的眼泪,但记得最深的,要数童年时我做过的一件傻事.
那是在我八岁的时候,妈妈买回来一些蔬菜.这时我正在全神贯注地看《一千零一夜》,妈妈亲切地说:"小芳,你能帮妈妈洗一下菜吗?" 相似文献
8.
黄芪甲甙对吸烟大鼠气道-defensin 2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解熏烟对大鼠肺组织β-防御素2(β-defensin2)表达的影响,黄芪甲甙对β-defensin2表达的调控作用及其可能的机制。方法大鼠接受染毒柜被动吸烟三周,建立熏烟模型。分别给于黄芪甲甙1.2mg/kg·d,2.4mg/kg·d,3.6mg/kg·d灌胃。提取肺组织和支气管肺泡灌洗液,采用免疫组化、RT-PCR等方法检测β-defensin 2的表达水平。结果吸烟可以使气道上皮β-defensin 2表达升高,使BALF中炎细胞总数,中性粒细胞,巨噬细胞,淋巴细胞数增高。黄芪甲甙可以降低吸烟诱导的β-defensin 2的高表达,减少支气管肺泡灌洗液白细胞及中性粒细胞,淋巴细胞的数量。结论黄芪甲甙下调吸烟诱导的气道上皮β-defensin 2的高表达,减轻气道炎症。 相似文献
9.
目的 观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者恢复期肺容量与肺流量相对变化,并探讨其意义.方法 2011年9月~2012年3月入院的AECOPD患者80例,其中1秒钟用力呼气容积(FEV1)<30% pred(极重度组)、30%~50% pred(重度组)各40例.分别于入院3d内(急性期)及病程第25~30天(恢复期)测量用力肺活量(FVC)、FEV1,计算FVC/FEV1及其急性期、恢复期差值比值(△FVC/△FEV1).结果 两组恢复期FVC/FEV1均较急性期显著改善(其中FVC改善较FEV1显著),P<0.05;重度组FEV1改善率显著大于极重度组,FVC改善率显著低于极重度组,△FVC/△FEV1显著小于极重度组(P均<0.05).结论 在AECOPD恢复期,患者肺容量改变大于肺流量,肺流量变化依赖于肺容量改善情况,而肺容量改善主要与小气道限闭、小气道功能改善有关(尤其在肺功能更差者);FVC既能反应肺容量变化,又能间接反映小气道功能,建议作为评价COPD病情变化的肺功能指标. 相似文献
10.
目的评价左氧氟沙星替代治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效。方法随机将47例结核性渗出性胸膜炎患者分为Z组和L组,分别用包含吡嗪酰胺及包含左氧氟沙星化疗方案治疗,并比较两组患者的治疗效果。结果两组治疗疗效无显著性差异(P〉0.05),副反应有显著性差异(P〈0.05)。结论左氧氟沙星替代吡嗪酰胺治疗结核性渗出性胸膜炎取得了与含吡嗪酰胺方案一样的临床效果,且副作用明显减少。 相似文献