白血病前期研究近况

1982年FAB组提出骨髓增生异常综台征(MDS)的分型建议,促进了国内外对白血病前期(PL)的研究,进展相当迅速。近年来除有大量论文发表之外,还有一些专著出版,对PL(MDS)作了全面系统的阐述,现就其中几个有关问题作简要介绍。命名与发生学 PL是一种造血功能异常的综合征,常常(但不一定)发展为急性髓性白血病(AML),其主要特征是无效应造血、白细胞减少及骨髓增生旺盛,在本世纪初就已受到注意。但PL的概念是到了50年代初,才由Block提出,主要是指急性白血病(AL)     

骨髓衰竭感染的防治

骨髓衰竭（BMF）的发生，大多是医源性的，超剂量的放、化疗无论用于恶性血液病及其他恶性肿瘤的治疗或作为骨髓移植（BMT）的预处理，导致骨髓造血功能的衰竭均难以避免。由此而引起生理屏障的破坏，粒细胞缺乏（粒缺）及细胞、体液免疫功能的损伤，必将导致外源性或（及）内源性感染的发生。致病性做生物多种多样，患者情况错综复杂，即使采用对一般感染病人有特效的药物，也难以收到预期的治疗效果。至今感染仍是这类患者放、化疗失败及致死的主要原因。因此，对BMF患者感染的有效防治，乃是恶性血液病及其他恶性肿瘤放、化疗及BMT…     

急性白血病红细胞C3b受体免疫粘附活性观察及意义探讨

本文测定31例急性白血病患者红细胞膜 C_3b 受体免疫粘附活性,结果表明急白患者红细胞膜 C_3b 受体免疫粘附活性降低,且不受化疗药物影响,并随病情变化而消长。急白患者由于红细胞膜 C_3b 受体活性下降,粘附抗体补体调理的微生物减少,协助清除中性粒细胞吞噬过程中所产生的活性氧代谢产物降低,促进中性粒细胞吞噬微生物的作用减弱。     

骨髓增生异常综合征的治疗与评价

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组克隆性造血细胞疾病状态谱,可能是致突变物质损伤多能造血干细胞或骨髓造血祖细胞所致。其主要特征是病态的和无效应的造血,正常骨髓造血呈衰竭状态.临床表现为骨髓增生异常及难治性血细胞减少。Galton称之     

有特殊表现的急性白血病(附10例报告)

急性白血病(急白)通常以发热、贫血、出血、浸润表现(肝、脾、淋巴结肿大)为特征,易于识别。但不典型病例,由于白血病细胞对各组织器官浸润的不一致而使临床表现多样化,往往造成误诊。本文将10例具有特殊表现的病例作一报道。     

骨髓增生异常综合征238例骨髓象与血象分析

本文总结了38例MDS的血象与骨髓象特征:全血细胞减少与二系血细胞减少占83.4％,有16.6％表现为贫血,未见单独粒细胞减少或血小板减少者。73.6％的病例外周血见幼红细胞。各型MDS之骨髓有程度不一的三系增生异常,但以红系增生异常的情况较常见,RA与SRA两型常以此为主要表现。全组45％的病例红系尚有不同程度的巨幼样变。粒系以增生减低多见。半数病例见小巨核细胞,但小巨核在RA与SRA两型则不易见到。本组病例未见Ⅰ型与Ⅱ型原始细胞增多,而见早幼粒或幼单增多,此后转为急白,因而我们认为,除协作组规定的Ⅰ型与Ⅱ型原始细胞外,也应考虑早幼粒或幼单增多的意义。