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目的 :探讨术前口服卡托普利对腹主动脉修复患者主动脉阻断及再通后血压的影响及机制。方法 :2 5例肾下主动脉瘤患者 ,随机分为对照组 (A组n =10 )和治疗组 (B组n =15) ,B组患者术前 3 0min口服卡托普利 15mg。记录主动脉阻断前后 5min、 2 0min及主动脉再通后 10min动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)变化 ,测定主动脉阻断前、后及再通后血浆血管紧张素 -Ⅱ (AT -Ⅱ )及内皮素 -Ⅰ (ET -Ⅰ )的浓度。结果 :A组主动脉阻断后MAP均明显高于阻断前 (P <0 0 1或P <0 0 5) ,其再通后的MAP则明显低于阻断前 ,(P <0 0 5)。B组主动脉阻断前后及再通后MAP变化不明显 ,与A组比较 ,B组阻断后 5minMAP明显降低 (P <0 0 5) ,再通后MAP则明显升高 (P <0 0 5)。A组阻断后CAP较阻断前明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,B组变化不明显。A组阻断后及再通后AT -Ⅱ、ET -Ⅰ均显著升高 ,B组两种激素也有升高但幅度明显低于A组。结论 :在主动脉修复手术中 ,术前服用卡托普利能部分缓解患者主动脉阻断后的高血压及再通后的低血压反应 ,这可能与卡托普利对术中血管紧张素 -Ⅱ和内皮素 -Ⅰ的影响有关。 相似文献
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目的:脊髓损伤是主动脉手术的主要并发症之一,旨在研究卡托普利对家兔肾上主动脉横夹所致脊髓损伤的保护作用.方法:家兔24只,随机分为正常对照组(A)、缺血组(B)和卡托普利组(C).肾上横夹腹主动脉30 min后松开,C组于横夹前10 min静注卡托普利0.5 mg·kg-1继以0.15 mg·kg-1·h-1持续输注至松开前10 min.余2组静注等容量生理盐水,B组其它操作同C组,A组不夹闭.测定给药前(C-10)、松夹前(C30)和松夹后3 h(R3 h)的血浆丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,术后观察脊髓形态变化,并测定脊髓组织MDA含量.结果:卡托普利可明显改善脊髓形态学改变;卡托普利可明显降低血中及组织中MDA含量,但不保护SOD活性;脊髓组织MDA含量与形态学改变有明显正相关.结论:卡托普利对家兔肾上主动脉横夹所致脊髓损伤有良好保护作用,其机制与抗氧化作用有关. 相似文献
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目的:探讨赛庚啶对家兔肾下腹主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤的保护作用。方法:24只家兔随机分为假手术组(A组)、缺血组(B组)和赛庚啶组(C组),每组8只。肾下阻断腹主动脉40min后松开,C组于阻断前10min静注赛庚啶2mg/ks,继以2mg/(kg&;#183;h)持续输注至松开前10min。测定给药前、松开前及松开后60min兔血中丙二醛(MDA)含量。术后观察动物后肢神经功能、肌电图(EMG)和脊髓形态学变化。结果:B组主动脉阻断及再通后血中MDA含量明显升高(P&;lt;0.01),C组动物阻断及再通后无明显变化。C组动物术后瘫痪数低于B组,术后神经功能评分及EMG检查显示C组脊髓功能损伤明显轻于B组。B组脊髓病理变化明显,可见大量神经元坏死,C组偶见神经元变性,病理学评分两组有明显差异。结论:赛庚啶对家兔主动脉阻断导致的脊髓缺血性损害有一定的保护作用,这一作用与赛庚啶抗过氧化反应及其他多种药理作用有关。 相似文献
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日的探讨高龄髋关节置换术后谵妄(PD)患者血清S-100p蛋白和NSE浓度的变化及临床意义.方法择期全身麻醉下髋关节置换术患者108例,ASAⅡ-Ⅲ,年龄75-93岁,体重40~75妇.采用精神紊乱评估法诊断PD,记录术后48h内PD的发生情况,根据术后48h是否持续发生谵妄分为谵妄组(PD组)和非谵妄组(NPD组),每组20例.于麻醉前(TO)、出术后恢复室前(T1)、术后24h(T2)和48h(T3)时取血样,测定人选患者血清S-100β蛋白和NSE的浓度.结果与T0时和NPD组比较,PD组T1-3时S-10013蛋白浓度升高(P〈0.05);2组间各时点NSE浓度比较差异无统计学意义(P〉0.05).结论血清S-100β蛋白浓度升高可预测高龄髋关节置换术后谵妄的发生,可作为早期诊断术后谵妄的生化指标. 相似文献
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神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程增强的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)的变化。方法老年雄性Wistar大鼠15只,随机均分为三组。模型组,结扎左侧L4/L5脊神经;D-2-氨基-5-磷酸戊酸(AP5)组,侧脑室输注AP5,余同模型组;假手术组,操作同模型组,但不结扎。观察大鼠行为变化,连续3周测定大鼠电痛阈值,1次/周;记录海马CA1区树突层兴奋性突触后膜电位(EPSP)、输入/输出曲线及LTP的变化。结果模型组与AP5组大鼠术后行为异常,术后各时点电痛阈值低于术前值及假手术组相应时点值(P<0.05);三组基础EPSP幅值稳定,最大基础EPSP幅值的50%组间比较差异无统计学意义;模型组LTP高于其他两组(P<0.05)。结论结扎老年大鼠L4/L5脊神经所致的神经病理性疼痛,不干扰海马CA1区突触及锥体细胞兴奋性,但可易化该区突触LTP。 相似文献
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丙泊酚在家兔肾下主动脉阻断术中对肾功能的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨丙泊酚在肾下主动脉阻断术中对肾功能的保护作用及其机制。方法 2 4只家兔随机分为假手术组 (A组 )、阻断组 (B组 )及丙泊酚 (C组 ) ,每组 8只。B、C组肾下主动脉阻断4 0分钟后再灌注 1小时 ,C组于阻断前 10分钟静注丙泊酚 5mg/kg ,继以持续输注丙泊酚 2 0mg·kg-1·h-1至松开前 5分钟 ;余两组以等容量生理盐水作对照。测定给药前 (C-10 )、松开前 (C40 )、松开后 1小时 (R60 )血中内皮素 1(ET 1)水平及尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)、K+ 、Ca2 + 含量 ,记录阻断前、阻断后、松开后尿量并测定尿 β2 微球蛋白 (β2 MG)含量。结果 (1)B组再灌注后血浆ET 1水平明显高于阻断前及A组 (P <0 0 5 ) ,C组阻断后及松开后血ET 1较阻断前无明显变化。 (2 )B组R60 时的血浆BUN、血K+ 含量明显高于基础水平 (P <0 0 5 ) ,C组无明显变化。 (3)B组及C组阻断后尿量均明显升高 ,再灌注后B组尿量明显低于阻断前 (P <0 0 5 ) ,B组尿 β2 MG明显高于阻断前及C组 (P <0 0 5 )。结论 肾下主动脉阻断可导致肾小球及肾小管功能障碍。丙泊酚对肾功能有保护作用 ,其机制与其抑制ET 1水平升高有关 相似文献
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目的研究卡托普利在家兔肾上主动脉阻断手术中对脊髓损伤的保护作用及其机理.方法家兔24只,随机分为假手术组(A组)、缺血组(B组)和卡托普利组(C组).肾上阻断腹主动脉30min后松开,C组于阻断前10min静注卡托普利0.5mg@kg-1,继以0.15mg@kg-1@h-1持续输注至松开前10min.连续监测颈总动脉(BPi)和股动脉(BP2)平均动脉压,记录阻断前10min、阻断后5min、20min、30min以及松开后5min、60min、180min的BP1和BP2值,松开后3h观察胸10和腰3水平脊髓形态学变化,并测定脊髓组织丙二醛(MDA)含量.结果①B组动物阻断后的BP1显著高于阻断前(P<0.05或0.01),C组阻断后BP1较阻断前无显著变化;B组松开后5、60、180min的血压均明显低于阻断前,C组松开后60、180min的血压比B组明显升高(P<0.05).②B组脊髓MDA含量明显高于A组(P<0.01),C组与A组无显著性差异,但明显低于B组(P<0.05).③B组脊髓病理变化较重,可见大量神经元坏死,C组偶有神经元坏死.结论在家兔肾上主动脉阻断手术中使用卡托普利对脊髓损伤有较好保护作用,其机制与抗过氧化反应及缓解血液动力学波动有关. 相似文献
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目的 评价超声引导下前路腰方肌阻滞对髋关节手术患儿术后镇痛的效果。方法 择期髋部手术患儿60例,年龄1~3岁,ASAⅠ~Ⅱ,麻醉诱导气管插管后随机分为2组。TQL组(0.2%罗哌卡因0.5 mL/kg前路腰方肌阻滞组,n=30),C组(不行腰方肌阻滞,n=30)。主要观察指标为记录术后24 h内需要补救镇痛药的需求情况;次要指标为术后1 h、4 h、6 h、12 h和24 h的FLACC评分、心率、血压,以及术后不良事件(如局部血肿、脏器损伤)。结果 术后24 h C组的补救镇痛药需求显著增加[21/30(70%) vs 5/30(16.7%),P <0.001];与C组相比较,TQL组术后24 h不同观察时点FLACC评分、心率、血压均较低(P <0.05)。TQL组无1例患儿发生术后不良反应。结论 超声引导下腰方肌阻滞可降低髋关节手术患儿术后疼痛评分,减少镇痛药物需求。 相似文献
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