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树Qu实验性肝癌发生过程p53基因的变化 总被引：2，自引：0，他引：2
目的探讨由人乙型肝炎病毒(HBV)和黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发的树鼩肝细胞癌变过程,p53基因的表达及变化.方法将树鼩分为四组A组HBV+AFB1,B组只感染HBV;C组只摄入AFB1;D组作空白对照.定期肝活检,用免疫组织化学、分子生物学等技术对实验树鼩肝及肿瘤组织进行检测.结果 (1)接受HBV及AFB1双因素的A组,肝细胞癌(HCC)发生率(66.7%)明显高于只接受HBV的B组或AFB1的C组(30%),而且HCC的平均发生时间也明显早于C组,(120.0±16.6)周与(153.3±5.8)周,t=3.336,P＜0.01.(2)在第75周前各组动物肝均未检出突变的p53蛋白.(3)105周时,A组p53蛋白表达率为78.6%,B组为60%,C组为71.4%,D组为10%(x2≥5.03,P＜0.05).在A、C组检出p53基因异常带.(4)树鼩肝癌p53基因突变点分别位于2 7 5、7 8及1 3密码子;其野生型p 5 3基因的核苷酸及氨基酸序列与人的p 5 3基因的核苷酸及氨基酸序列的同源性分别为91.7%、93.4%.结论再次证实HBV和AFB1有协同致肝癌作用;突变的p53蛋白出现于肝细胞发生癌变之前,p 5 3基因的突变促进了肝癌的发生和演进.HBV可能协同AFB1致p 5 3基因突变. 相似文献
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