小儿心脏瓣膜置换术:抗凝治疗的重新评价

儿童瓣膜置换术后的抗凝剂量不易掌握,常致出血性并发症。作者对一组采用 St.Jude Medical瓣(SJ 瓣)置换左心瓣膜后未作抗凝治疗的患儿进行长期随访,并与成人换瓣后作抗凝治疗组进行对比。重新评价用 SJ 瓣置换术后患儿不用抗凝治疗的安全性。方法:1979～1986年间48例患者应用 SJ 瓣置换左心瓣膜,其中男性25例,女性23例,年龄12±6(0.4～21)岁。术后均未用华法令抗凝。初次手术时,23例置换主动脉瓣,22例置换二尖瓣,3例置换主动脉瓣和二尖瓣双瓣。此外,再次手术换瓣5只,48例共换瓣56只。原发病主要为先天性心脏病和风湿性心脏病。8例(8/22)置换二尖瓣者、15例(15/23)     

脂质过氧化与体外循环中红细胞损伤关系的实验研究

本文通过大体外循环模型（ｎ＝６），研究脂质过氧化对红细胞的损伤作用。体外循环期间血浆和红细胞膜过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ和Ｅｍ－ＬＰＯ）含量增加，红细胞变形能力下降，血浆游离血红蛋白（ＰＦ－Ｈｂ）浓度升高，ＬＰＯ与红细胞滤过指数（ＩＦ）及ＰＦ－Ｈｂ间呈直线正相关。红细胞超氧化物歧化酶及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力均发生改变。结果表明，脂质过氧化与体外循环造成红细胞损伤有重要关系。     

小儿右心室异常肌束的诊断和治疗

本文报道经手术证实的10例右心室异常肌束,其中9例伴有室间隔缺损。临床表现与室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、法乐四联症相似,术前诊断困难。右心导管结合右心室造影有助诊断。彩色多普勒超声心动图检查是一种简单、安全、正确的诊断方法。提出术中诊断和手术要点。本组无死亡或并发症。     

过氧化脂质对体外循环中红细胞的影响

以１４例小儿体外循环（ＣＰＢ）心内直视手术病例为对象，研究ＣＰＢ中过氧化脂质（ＬＰＯ）与红细胞损伤之间的关系。发现ＣＰＢ使血浆游离血红蛋白（ＰＦ－Ｈｂ）明显升高，扫描电镜见红细胞形态发生改变，体积增大，红细胞表面积与体积之比值下降，提示ＣＰＢ可造成红细胞破坏。血浆ＬＰＯ在ＣＰＢ期间明显升高，且与ＰＦ－Ｈｂ呈直线相关关系，ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０５，说明氧自由基介导的脂质过氧化损害是造成体外循环中红细胞破坏的因素之一。     

体外循环中的心肌保护进展

应用于临床以来,心脏手术已有了飞跃地发展。特别是近年来出现了许多复杂的心脏手术。为了保证手术能细致操作,常要求延长心肌血运的阻断时间。为此,手术中怎样有效地保护心肌,防止缺血性损害,越来越引起了人们的注意。     

法乐氏四联症的外科纠治——着重于晚期死亡和再手术的长期随访

法乐氏四联症纠治术已开展30余年。当年手术的少年们现已40～50岁了。作者对1960～1982年309例法乐氏四联症纠治术的患者,进行长期随访,并分析其近期手术死亡率,晚期再次手术和晚期死亡的主要原因。病人和方法:手术平均年龄为9±10岁(3天～47岁)。平均体重24±19kg(3～96kg)。诊断标准:(1)大型室间隔缺损;(2)右室流出道梗阻,累及漏斗部、肺动脉主干、肺动脉瓣环和/或肺动脉瓣,或远端肺动脉狭窄和单支肺动脉闭锁的儿童;(3)主动脉骑跨和右室肥厚。     

高流量深、中度血液稀释体外循环在小儿中的应用

本文总结74例采用高流量深、中度血液稀释体外循环的小儿心内直视手术。全组总转流时间45.1±36.51min;主动脉阻断时间28.64±27.45min。所有病例均测定转流中及术后2h血气分析及电解质。结果表明高流量深、中度血液稀释,本外循环在婴幼儿是有益的,但应注意避免过度血液稀释可能的并发症。婴儿和低龄幼儿应以冷冻新鲜血浆和少浆血作为预充液中的胶体成分,胶、晶体液的比值以1∶0.8为宜。围术期综合处理对减轻或避免血液稀释后机体反应以及可能出现的不良影响有重要作用。     

小儿室间隔缺损伴肺动脉高压的外科治疗

本文报道手术治疗小儿室间隔缺损伴肺动脉高压98例的结果。手术时年龄、肺动脉高压程度与死亡率有显著关系,年龄小于1岁,重度肺动脉高压者死亡率最高。术后死亡12例,死亡率12.3％,提出降低手术死亡率的关键是严格掌握手术指征,充分的术前准备,术中的心肌保护和术后的呼吸管理。     

深度血液稀释体外循环中的心肌保护

深度血液稀释体外循环下心内直视手术近年来已为许多作者采用。我组自从使用深度血液稀释、自体放血和全身深低温体外循环进行心内直视手术以来,采用的心肌保护方法不能改进,以期获得更好的心肌保护效果。本文就我组现在使用的心肌保护方法及其效果,作一初步报导。