FAS-670A/G多态性与宫颈癌易感性的Meta分析

目的探讨FAS-670A/G多态性与宫颈癌易感性之间的关系。方法全面检索相关文献,收集2012年1月前有关FAS-670A/G多态性与宫颈癌易感性的病例对照研究,使用Stata 10.0进行Meta分析。结果最终纳入病例对照研究10项,累计病例2174例,对照2514例。在显性模型、隐性模型、加性模型中,Meta分析的OR值及95%CI分别为1.08（0.83-1.41）、0.99（0.76-1.30）、1.03（0.91-1.17）,且按种族所进行的分层分析中各OR值均未达到显著性水平。结论 FAS-670A/G多态性与宫颈癌易感性之间无显著关联。     

凋亡通路Fas/Fasl遗传变异与胃癌发病风险的关系

目的凋亡通路Fas/Fasl在肿瘤的发生发展中起着重要作用,本文探讨Fas/Fasl遗传变异与胃癌易感性的关系。方法以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对218例胃癌患者和218例正常对照进行基因分型,以logistic回归的比值比（OR）及其置信区间（CI）来评估风险度。结果携带Fasl-844TC或CC基因型个体患胃瘤的发病风险均无显著性差异（OR=0.82,95%CI=0.38-1.79;OR=1.84,95%CI=0.86-3.95）。而携带Fas-1377AA基因型的个体胃癌发病风险显著增加,OR为2.13（95%CI=1.15-3.94）。联合作用与交互作用分析发现既携带Fas-1377AA又携带Fasl-844CC基因型的个体发生胃癌的OR增加到4.43（95%CI=1.85-10.62）,且Fas-1377G/A多态与Fasl-844T/C多态存在显著相乘交互作用（P=2.02×10-5）。结论 Fas–1377G/A遗传变异可增加胃癌发病风险,Fas–1377G/A与Fasl-844T/C联合与相乘交互作用共同增加胃癌发病风险。     

癌基因B-RafV600E导致黑色素瘤Sbcl2和SK-MEL31细胞染色体不稳定性的分子机制研究

目的 研究癌基因B-RafV600E导致肿瘤细胞染色体不稳定的分子机制.方法 采用RNA干扰技术敲除稳定表达B-RafV600E基因的黑色素瘤Sbcl2和SK-MEL31细胞中内源性单核纺锤体蛋白激酶(Mps1)基因表达,免疫荧光染色技术检测中心体及纺锤体结构.HU-arrest分析法观察Mps1基因缺失对癌基因B-RafV600E致肿瘤细胞中心体过度复制及多极纺锤体形成的影响.结果 未敲除内源性Mps1基因的表达B-RafV600E基因的Sbcl2和SK-MEL31细胞中36％出现中心体过度复制及多极纺锤体,Mps1基因被敲除后上述异常细胞比例降低至6％.结论 B-RafV600E可能通过Mps1调控中心体过度复制及多极纺锤体结构的形成,影响肿瘤细胞染色体不稳定性及非整倍体细胞的出现.     

FASL-844T/C多态性与宫颈癌易感性的Meta分析

目的:探讨FASL-844T/C多态性与宫颈癌易感性的关系。方法:全面检索相关文献,收集2012年1月以前有关FASL-844T/C多态性与宫颈癌易感性的病例对照研究,使用Stata 10.0进行Meta分析。结果:最终纳入病例对照研究6项,累计病例2 158例,对照1 471例。在显性模型、隐性模型、加性模型中,Meta分析的OR值及95%CI分别为1.13(0.92～1.39)、1.11(0.83～1.50)、1.12(0.91～1.36)。敏感性分析进一步表明该结果具有良好的稳定性。结论:FASL-844T/C多态性与宫颈癌易感性之间无显著关联。     

MUC15和PI3K/Akt 表达与胃癌临床病理特征及预后的相关性研究

目的:探讨MUC15 和PI 3K/Akt的表达与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法:采用组织芯片和免疫组织化学法检测144 例胃癌组织及对应癌旁组织中MUC15、Akt的表达。结果:MUC15在胃癌中阳性表达率为79.8% ,高于癌旁组织中的阳性表达率22.2%（P < 0.01）;Akt在胃癌中阳性表达率为80.6% ,高于癌旁组织的阳性表达率16.7%（P < 0.01）。 MUC15和Akt表达均与胃癌分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移和TNM 分期相关（P < 0.05）;且胃癌组织中MUC15表达和Akt表达呈正相关（P = 0.001）。 单因素生存分析显示,MUC15和Akt高表达均与生存时间呈负相关（P < 0.05）。 Cox 多元回归分析提示,MUC15和Akt同时阳性的胃癌患者预后更差（HR= 3.115,P < 0.05）。 结论:MUC15可能通过PI 3K/Akt细胞信号转导通路参与胃癌的发生、发展、浸润转移,MUC15结合Akt是胃癌预后强有力的预测因子。      

外泌体miR-150-5p通过靶向调控p53促进肝细胞癌的增殖、侵袭和迁移

目的 探讨外泌体miR-150-5p通过靶向调控p53对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及分子机制。方法 选取吉安市中心人民医院2019年1月至2022年12月收治的39例肝癌(HCC)患者癌组织及癌旁组织,采用差速离心法提取外泌体并鉴定,qRT-PCR检测肿瘤组织及外泌体中miR-150-5p和p53表达;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-150-5p与p53的互作;培养人肝癌细胞株(HCCLM3),给予癌组织及癌旁组织分离提取的外泌体处理(Exo^Nor和Exo^HCC),同时给予GW 4869抑制细胞本身分泌外泌体,激光共聚焦显微镜对外泌体与受体细胞结合内化进行追踪;同时采用脂质体3000向HCCLM3细胞转染miR-150-5p mimics和miR-150-5p inhibitor; Transwell检测肝癌细胞迁移及侵袭能力,CCK-8检测细胞增殖,采用流式细胞术检测细胞凋亡率;qRT-PCR检测各组细胞miR-150-5p和p53表达,Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和p53蛋白表达。结果 ...     

COX-2启动子区遗传变异与胃癌发病风险的关系

目的 COX-2的过度表达在肿瘤的发生发展中起重要作用,本文探讨COX-2启动子区单核苷酸多态与胃癌易感性的关系。方法以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对155例胃癌患者和237例正常对照进行基因分型,以logistic回归的比值比（OR）及其置信区间（CI）来评估风险度。结果 COX-2-1290AG及GG基因型与胃癌的发病风险无关,OR为1.24（95%CI=0.66-2.35）。而携带COX-2-1195GA或-1195AA基因型的个体胃癌发病风险显著增加,OR分别为1.91（95%CI=1.05-3.47）,2.71（95%CI=1.40-5.27）。单体型分析发现A_1290-A_1195单体型显著增加了胃癌的发病风险（OR=1.49,95%CI=1.10-2.01）。结论 COX-2启动子区-1195G→A遗传变异与胃癌发病风险相关。