右美托咪啶对大鼠肺IRI中p38MAPK信号通路及肺组织HMGB1表达的影响

目的研究右美托咪啶对大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)及肺组织高迁移率族盒蛋白1(HMGB1)表达的影响,为分析右美托咪啶的肺保护作用奠定基础。方法将36只SD大鼠随机分为三组各12只:A组行假手术处理;B组建立大鼠急性肺IRI模型;C组在造模前以盐酸右美托咪啶预处理。手术3h后处死,取肺组织病理染色后观察组织病理学变化、行酶联免疫吸附试验检测肺组织髓过氧化酶(MPO)活性、行Western Blotting法检测肺组织磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白的表达。结果与A组比较,B组肺组织出现明显病理学改变,MPO活性明显更强,磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白表达水平亦明显增加,上述差异均有统计学意义(P0.05);与B组相比,C组上述各指标均明显下降,差异亦有统计学意义(P0.05)。磷酸化p38MAPK蛋白及HMGB1蛋白表达水平与肺组织病理损伤评分及MPO活性均呈显著正相关(P0.05)。结论肺IRI时可能出现p38MAPK信号通路异常活跃、肺组织HMGB1过表达,右美托咪啶则能有效抑制p38MAPK信号通路及肺组织HMGB1表达,这可能是其发挥肺保护作用的机制之一。     

妊娠期糖尿病产妇局麻药神经毒性损伤的机制探索

目的:通过细胞试验对妊娠期糖尿病产妇局麻药神经毒性损伤的机制进行探索。方法:研究使用人未分化SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞培养,细胞分为4组,不同时间点观察SH-SY5H细胞活力、凋亡率等,以评价妊娠期糖尿病产妇局麻药神经毒性情况,统计分析使用SPSS20.0分析。结果:研究发现各组细胞除了具有形态学上的不同之外,对照组细胞4个不同的时间点细胞活力未见明显改变;A组细胞在4个时间点的细胞活力变动也不大;B组细胞及C组细胞可见随着孵育进程细胞活力逐渐减低,特别是B组细胞活力减退显著;B、C组细胞在孵育1h、孵育6h以及孵育24h时间点的细胞活力均显著低于开始时刻水平。对照组和A组细胞凋亡未见明显改变;B组细胞以及C组细胞可见随着孵育进程细胞凋亡率逐渐增加,特别是B组细胞最为显著;B、C组细胞在孵育1h、孵育6h以及孵育24h时间点的细胞凋亡率均显著高于开始时刻水平。结论:AKT/ERK信号通路失衡状态及伴随的离子通道状态改变与妊娠高糖状况下局麻出现神经毒性反应存在关联。     

地佐辛防治妇科腹腔镜手术患者苏醒期躁动的临床观察

目的探讨地佐辛应用于防治妇科腹腔镜手术患者苏醒期躁动的效果。方法选取我院治疗的150例妇科腹腔镜手术患者,将其随即分为地佐辛组(A组)、舒芬太尼组(B组),每组75例,观察组患者在术后拔管即刻(T1)、术后30min(T2)、术后1 h(T3)、术后6 h(T4)的Ramsay镇静评分(RSS)、疼痛视觉模拟评分(VAS)、躁动评分(RS)以及两组患者的呼吸恢复时间、睁眼时间及拔管时间。结果 A、B组间RSS、VAS、RS评分比较差异无明显统计学意义(P0.05)。A组呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间均短于B组,差异有统计学意义(P0.05)。两组并发症发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论地佐辛、舒芬太尼均可以有效防治妇科腹腔镜术后患者的躁动情况,但地佐辛用药后患者较快苏醒,镇静效果满意,镇痛良好,不良反应较少,值得临床推广应用。     

氟比洛芬酯与吗啡联合用于剖宫产术后镇痛的临床研究

目的观察氟比洛芬酯与吗啡联合用于剖宫产术后镇痛是否有协同作用。方法选择100例剖宫产手术的患者,随机双盲分为吗啡组（A组）和氟比洛芬酯-吗啡组（B组）,每组各50例。A组患者在缝皮结束后,将2.0 mg吗啡＋4.5 mL生理盐水注入硬膜外腔;B组患者于麻醉前将1.0 mg/kg氟比洛芬酯＋500 mL复方乳酸钠林格液在20 min通过静脉注入体内,同时在缝皮结束后于硬膜外腔处以同样方法注入与A组相同剂量的吗啡。采用视觉模拟评分法（VAS）观察术后4、8、16、20、24、28、32和36 h时间点的镇痛效果,同时记录镇痛持续时间以及镇痛过程中出现的不良反应。结果 B组患者在术后20、24、28、32 h的评分VAS低于A组（P〈0.05）。B组患者的镇痛持续时间显著长于A组,两组患者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者尿潴留、恶心呕吐、皮肤瘙痒等不良反应发生率相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论静脉滴注氟比洛芬酯与硬膜外腔单次注入吗啡,联合用于术后镇痛具有协同作用。与单独应用吗啡相比,可延长术后镇痛的持续时间,降低疼痛的评分。二者联合应用,不能减少不良反应的发生率。     

罗哌卡因与咪唑安定复合芬太尼用于宫腔镜麻醉的疗效比较

目的探讨罗哌卡因与咪唑安定复合芬太尼用于宫腔镜麻醉的临床实际疗效。方法选取2010年12月-2014年1月期间我院妇科收治的需要宫腔镜手术的患者178例为研究对象,分成罗哌卡因组和咪唑安定复合芬太尼组,每组89例。观察和比较两组患者的起效时间、感觉阻滞持续时间、运动阻滞起效时间、运动阻滞持续时间。结果两组起效时间和运动阻滞起效时间,罗哌卡因组均显著短于咪唑安定复合芬太尼组;感觉阻滞持续时间和运动阻滞持续时间,罗哌卡因组均显著长于咪唑安定复合芬太尼组;恶心、呕吐和嗜睡发生率水平,罗哌卡因组的各项指标均明显低于咪唑安定复合芬太尼组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在临床针对宫腔镜手术实施麻醉的实践过程中,采用罗哌卡因的麻醉效果较好,是临床实施麻醉的理想选择之一。     

Clara细胞在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of Clara cells in lung ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits.Methods Twenty-four healthy 10-12 month old rabbits of either sex weighing 1.5-2.0 kg were randomly divided into 3 groups ( n = 8 each) ; group A sham operation (group S) ; group B lung I/R and group C Clara cell elimination+ lung I/R. The animals were anesthetized with iv pentobarbital 30 mg/kg , tracheostomized and mechanically ventilated. In group B and C lung I/R was induced by clamping the left hilum of lung for 60 min followed by 120 min repeffusion. In group C Clara ceils were eliminated by ventilating the lungs with 89.28 mg/m2 naphthalin vapor for 12 h before lung I/R. The animals were killed by iv KCI at the end of 120 min reperfusion after lung isehemia. The left lung was immediately removed for microscopic examination, determination of W/D lung weight ratio and serum TNF-α level and MDA content. The percentage of neutrophi] in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was detected as index of lung injury. The expression of Clara cell secreting protein (CCSP) in the lung was detected by immuno-histoebemistry to indicate the number and distribution of Clara cells in the lung.Results Microscopic examination showed that there were severe leukocyte infiltration in alveolar spaces, alveolar edema and destroyed alveolar structure in group B and C. The serum TNF-u leve],W/D ratio and MDA content in the left lung and neutrophil percentage and WBC counts in BALF were significantly higher in group C than in group B. Conclusion Clara cells can protect the lungs against I/R injury through inhibiting inflammatory responses.     

Clara细胞在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨Clara细胞在兔肺缺血再灌注(IR)损伤中的作用.方法 健康家兔24只.随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、IR组、肺Clara细胞剥除+IR组(CIR组).CIR组置于萘气体浓度为89.28 mg/m3的气体箱中12 h,S组和IR组置于无萘气体箱中12 h.取出正常饲养24 h后.IR组和CIR组采用阻断左肺门60 min,再灌注120 min的方法制备肺IR模型,S组不予阻断肺门.于再灌注120 min时采集颈动脉血样5 ml,测定血清TNF-α和总蛋白浓度,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数WBC、中性粒细胞(PMN),计算PMN百分比,取肺组织测定MDA含量和湿/干重比值(W/D比值),观察病理学改变和Clara细胞的分布情况.结果 S组肺泡完整,肺实质无炎性细胞浸润,可见较多的Clara细胞;IR组肺不张伴肺气肿,肺间质增宽水肿,中度炎性细胞浸润,肺泡腔内有淡黄色渗出,渗出物有WBC,亦可见较多的Clara细胞;CIR组炎性细胞浸润严重,肺泡腔内渗出物多.WBC较多,血管腔变窄,甚至出现无复流现象,Clara细胞少见.与S组比较,IR组和CIR组BALF中WBC计数、PMN百分比、血清TNF-α浓度、肺组织MDA含量及W/D比值升高(P<0.05 );与IR组比较,CIR组BALF中WBC计数、PMN百分比、血清TNF-α浓度、肺组织MDA含量及W/D比值升高(P＜0.05).结论 肺IR损伤时兔肺内Clara细胞通过抑制炎性反应产生内源性的保护作用.     

舒芬太尼后处理对子宫缺血-再灌注大鼠急性肺损伤的影响

目的研究舒芬太尼后处理对子宫缺血-再灌注(IR)大鼠急性肺损伤的影响。方法成年雌性SD大鼠45只,随机分为三组:对照组(C组)、IR组和舒芬太尼后处理组(SPC组),每组15只。IR组、SPC组建立子宫缺血45 min再灌注2 h模型,SPC组给予舒芬太尼后处理。检测大鼠处理后子宫、血清及肺组织中TNF-α、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肺湿干重比(W/D)、肺通透性指数(LPI)。结果 IR组、SPC组子宫、血浆及肺脏中TNF-α、MDA含量、W/D、LPI明显高于C组(P0.05);SPC组TNF-α、MDA含量、W/D、LPI明显低于IR组(P0.05);IR组、SPC组子宫、血浆以及肺脏中SOD活性明显低于C组(P0.05);SPC组SOD活性明显高于IR组(P0.05)。结论舒芬太尼后处理能减轻子宫缺血-再灌注大鼠急性肺损伤,可能与减少氧自由基和炎症因子的产生,降低肺通透性,减轻肺水肿,从而减轻子宫缺血-再灌注大鼠引发的急性肺损伤有关。     

白藜芦醇通过抑制NF-κB活性减轻大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤的实验研究

目的评价白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对大鼠肠缺血再灌注继发肺损伤时NF-κB活性的影响。方法选健康清洁级雌性SD大鼠24只,体重200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(M组)和白藜芦醇预处理组(R组)。采用夹闭肠系膜上动脉75 min后再灌注4 h的方法制备肠缺血再灌注继发性肺损伤(IIR-ALI)模型。于模型制备前5 d,R组每天腹腔注射Res 15 mg/kg(采用生理盐水稀释),S组和M组腹腔注射等容量生理盐水。于再灌注4 h时放血处死大鼠,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液标本,测肺湿干重比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量以及光镜下行肺损伤评分(Hofbauer评分);采用免疫印迹检测肺组织核蛋白NF-κB p65的表达。结果与S组比较,M组和R组大鼠肺组织损伤严重,肺组织损伤评分、肺W/D值、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度IL-1β和TNF-α含量以及肺组织核蛋白NF-κB p65的表达增加(P0.05);与M组比较,R组大鼠肺组织损伤减轻,肺组织损伤评分、肺W/D值、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度IL-1β和TNF-α含量以及肺组织核蛋白NF-κB p65表达下降(P0.05)。结论白藜芦醇预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤,机制可能与其抑制肺组织NF-κB活性有关。     

白藜芦醇通过P38 MAPK通路参与对小肠缺血再灌注继发肺损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇是否通过p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路参与对肠缺血再灌注继发肺损伤的保护。方法:健康成年,SD大鼠,36只,随机分为正常对照组(C组,n=12)、缺血再灌注组(IR组,n=12),缺血再灌注+白藜芦醇预处理组(IRR组,n=12)。通过肠系膜动脉夹闭缺血45min后再开放再灌注4h复制大鼠小肠缺血再灌注继发肺损伤模型。计算肺湿干重比值(W/D),HE染色观察肺组织病理学变化,ELASIA法检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达,检测肺组织中磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)表达量。结果:病理切片可见IR组肺湿干比增加,组织染色可见肺泡上皮细胞肿胀,肺泡壁增宽,肺间质和肺泡腔水肿明显,肺泡内炎症细胞、红细胞和蛋白渗出明显增多。炎性因子(TNF-α,IL-6)表达增加,p38MAPK表达增加。用白藜芦醇预处理后,W/D比IR组减少,肺损伤程度较IR组减轻,p38表达较IR组减少。结论:白藜芦醇可能通过p38MAPK通路参与保护肠缺血再灌注造成的肺损伤。