牙髓炎成牙本质细胞P2X7受体表达意义

目的探讨成牙本质细胞中P2X7受体(P2X7R)表达在牙髓炎发病及病情进展中的意义。方法取轻度牙髓炎、重度牙髓炎患者和健康者第三磨牙各20例,采用Real-time PCR法检测P2X7R mRNA表达水平,采用Western blotting法检测P2X7R蛋白表达水平;另采用ELISA法检测上述第三磨牙供者的血清样本中IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子水平。结果按健康组、轻度牙髓炎组、重度牙髓炎组的顺序,第三磨牙成牙本质细胞中P2X7R mRNA和蛋白表达水平均显著增高,患者血清中IL-1β、IL-6的水平显著增高;轻度牙髓炎患者血清中TNF-α与健康人比较,显著升高(P<0.05);但重度牙髓炎患者与轻度牙髓炎患者比较,血清中TNF-α则显著降低(P<0.05)。在轻度牙髓炎患者中,P2X7R mRNA表达与IL-1β水平显著正相关(P<0.05),P2X7R蛋白表达与IL-1β、IL-6和TNF-α水平均呈正相关(P<0.05);在重度牙髓炎患者,P2X7R mRNA表达与IL-1β和IL-6水平均呈正相关(P<0.05),P2X7R蛋白表达与IL-1β和IL-6水平均呈正相关(P<0.05)。结论成牙本质细胞P2X7R表达在牙髓炎发病和病情进展过程中表达增高,且该过程伴随IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子表达增加。     

慢性地方性氟中毒患者红细胞膜脂质的变化分析

目的 研究氟中毒患者红细胞膜脂质含量和组分及防氟改水后的变化。方法 研究对象为对氟中毒轻、重病区和改水5年的氟中毒患者；Pande等法测定红细胞膜中总脂，Takemura φ Miyazaki法测定总磷脂，Jak法测定总胆固醇，Shimo-Saki的改良法测定脂性荧光物质，薄层色谱法测定磷脂的主要组分。结果 重病区氟中毒患者红细胞膜中LSFP、PC明显高于轻病区和改水5年区，改水后PC显著降低（P〈0．0．5）。重病区患者总胆固醇的含量、胆固醇，磷脂的比值、SM均明显高于轻病区患者（P〈0．0．5），而与改水区无明显差异。但改水后总胆固醇的含量、胆固醇，磷脂的比值仍显著高于轻病区（P〈0．0．5）。结论 氟可引起红细胞膜脂质损伤，防氟改水可以使氟中毒患者红细胞膜中的脂质氧化有一定的改善。     

神经细胞和小胶质细胞的相互作用与神经变性性疾病的关系

小胶质细胞是中枢神经系统的构成细胞之一,在很久以前它的存在就已经得到确认。从细胞起源的角度来说,它的机能还尚不清楚。近年来,随着细胞培养和细胞分离技术的不断提高,它的作用也渐渐地被发现和解明。不仅在炎症性神经疾病方面,在缺血性疾病和变性疾病发生时,在变性的神经细胞周围也发现有活化的小胶质细胞。这些来自变性神经细胞且通过特定通路被活化的小胶质细胞,可能对神经有保护作用。不过,近年来也有研究显示,变性神经细胞还有贪食、处理的作用,它可以直接作为效应器来伤害神经细胞。本文讨论小胶质细胞和神经细胞相互之间的作用,以及这些作用对神经变性性疾病的影响。     

多发性硬化症的治疗展望

多发性硬化症(MS)的发病原因到目前为止尚不清楚,同时也没有发现行之有效的治疗方法。但是,有几个关于它的发病机理已被阐明,围绕这些机理研发一些治疗方法。目前,国际上已被公认有效的药物仅仅有干扰素β(IFN-β)一种。最近,在我们的研究中,T细胞入侵时与重要的α-整合蛋白相对应的单克隆抗体,和与B细胞上抗原CD52相对应的单克隆抗体,阿仑单抗等等都作为新型药物来用于治疗。我们期待这些药物能使预期复发次数变少,以减少患者的门诊复诊次数[1]。这种治疗方法,是从根本上起到治疗的效果,用于抑制多发性硬化症(MS)的发病机制,这些正是我们所期待的。另外,最近多发性硬化症(MS)可以引起轴突损伤的研究也被关注,与炎症性脱髓鞘相比较,如何抑制轴突变性显得更为重要。在本次讨论中,调节性自体免疫功能的T细胞在免疫系统中具有很强的防御功能,它将作为一种新的尝试,抑制多发性硬化症(MS)疾病的发生,同时我们还要讨论如何抑制轴突变性来尝试开发多发性硬化症(MS)的药物治疗。     

地方性氟中毒患者红细胞形态的电子显微镜观察

目的观察地方性氟中毒患者红细胞形态电子显微镜(电镜)下的改变。方法电镜扫描红细胞形态,氟离子选择电极法测定水氟和尿氟。结果病区患者红细胞的形态发生明显的改变,多数红细胞有异常突起,棘状红细胞增多,甚至有碎片出现,细胞聚集现象严重。对照区、轻病区和重病区患者红细胞变形率依次增高(7.9!.3P.3%),组间具有明显差异(P<0.01)。改水区患者的红细胞变形率(22.2%)与重病区相比有明显下降(P<0.01),与轻病区比较差异无显著意义(P>0.05),但仍然高于对照区(P<0.01)。结论病区患者红细胞的形态发生明显的改变,变形率随体内氟负荷的增加而增高。改水5年后,仍不能恢复至正常形态。     

慢性氟中毒患者红细胞形态损伤的电镜观察

目的:采用电镜观察氟中毒患者红细胞形态的变化.方法:对未改水的地方性氟中毒重病区、已改水1年和已改水23年的地方性氟中毒病区患者及非病区健康人的红细胞形态进行扫描电镜观察.用氟离子选择电极法测定水氟和尿氟含量.结果:病区患者红细胞形态发生明显的改变,多数细胞有异常突起,棘状红细胞增多,整个细胞变成棘球状,甚至有碎片出现,细胞聚集现象严重.上述4个地区抽样者的红细胞变形率依次降低(40%、33.8%、19.5%和9.2%),组间具有显著性差异(p＜0.01).结论:病区患者红细胞形态发生明显的改变,变形率随体内氟负荷的增加而增高,低氟水能降低红细胞变形率.