过表达SHP-1对人慢性髓系白血病急变细胞系K562生物学特征的影响

目的 探讨SHP-1基因对K562细胞系增殖、凋亡、细胞周期分布和集落形成的影响。方法 将携带SHP-1基因和绿色荧光蛋白（EGFP）基因的慢病毒表达载体转染K562细胞,SYBR Green荧光定量PCR和Western blot法检测转染细胞SHP-1 mRNA和蛋白的表达情况;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布;光学显微镜和电子显微镜下观察细胞形态;TUNEL法检测细胞凋亡;培养细胞集落并比较不同组间集落形成的数量和大小。结果 培养第3天,K562SHP-1细胞的OD值为（0.35±0.02）,K562EGFP细胞的OD值为（0.47±0.05）,两者差异有统计学意义（P=0.011）。随着培养天数的延长,与K562EGFP细胞相比K562SHP-1细胞出现G0/G1期细胞比例增加和G2/M+S期细胞比例降低及凋亡增加,培养第5天K562SHP-1细胞G0/G1期比例为（56.37±2.27）、凋亡率为（26.13±1.16）,K562EGFP细胞G0/G1期比例为（31.67±3.21）,凋亡率为（9.00±1.22）,两者比较差有统计学意义（P=0.000）。K562SHP-1细胞集落形成能力（26.3±5.2）较K562EGFP细胞（54.7±8.6）有所降低（P=0.000）;K562SHP-1细胞BCR-ABL1蛋白的表达水平（0.78±0.15）低于K562EGFP细胞（1.27± 0.24）（P=0.040）。结论 过表达SHP-1基因抑制K562细胞增殖和集落形成,促进细胞凋亡,导致细胞周期阻滞在G₀/G₁期,并降低K562细胞中BCR-ABL1蛋白水平。     

腰椎间盘和腰椎小关节的退变顺序及其与年龄的相关性分析

目的探讨腰椎间盘和腰椎小关节退变的顺序及其与年龄的相关性。方法选取2014年1月至2016年6月在该院就诊的影像学资料齐全的腰腿痛患者600例,应用Pfirrmann方法对椎间盘退变进行判定,应用Weishaupt分级标准对腰椎小关节退变进行判定,对所有患者L_(3~4)、L_(4~5)、L_5~S_1节段椎间盘和小关节进行分级评判,并分别记录各退变级别的发生率和年龄段分布,分析椎间盘及小关节退变与年龄的相关性及二者退变的顺序。结果腰椎间盘退变和腰椎小关节退变与年龄增长呈正相关(r=0.56、0.62,P0.05)。45岁患者腰椎小关节退变率大于腰椎间盘退变率;≥45岁患者椎间盘退变率大于腰椎小关节退变率。结论腰椎间盘及小关节退变与年龄密切相关;早期以腰椎小关节退变为主,后期以腰椎间盘退变为主。     

干扰素α联合沙利度胺治疗JAK2V617F基因突变阳性Bcr/Abl阴性骨髓增殖性肿瘤的临床疗效研究

目的　研究干扰素α（IFN-α）联合沙利度胺治疗JAK2V617F基因突变阳性Bcr/Abl阴性骨髓增殖性肿瘤（MPN）的临床疗效。方法　选取2006—2016年哈励逊国际和平医院血液科门诊及住院部收治的符合纳入标准的Bcr/Abl阴性MPN患者150例,其中JAK2V617F基因突变阳性者共122例,包括真性红细胞增多症（PV）56例,原发性血小板增多症（ET）66例。根据药物治疗反应将JAK2V617F基因突变阳性患者分治疗组1〔57例,给予IFN-α联合沙利度胺维持治疗,其中PV患者25例（A1亚组）,ET患者32例（B1亚组）〕;治疗组2〔35例,给予羟基脲联合沙利度胺维持治疗,其中PV患者15例（A2亚组）,ET患者20例（B2亚组）〕;对照组〔30例,给予羟基脲维持治疗,其中PV患者16例（A3亚组）,ET患者14例（B3亚组）〕。记录患者的临床缓解率,治疗前、治疗后半年、治疗后1年JAK2V617F基因突变比例,骨髓细胞形态学、骨髓病理学检查结果,无疾病进展生存情况和药物不良反应。结果　A1、A2、A3亚组临床缓解率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。B1亚组临床缓解率高于B3亚组（P<0.05）。治疗方法、时间在JAK2V617F基因突变比例上存在交互作用（P<0.05）,治疗方法、时间在JAK2V617F基因突变比例上主效应显著（P<0.05）;治疗后半年、1年A1亚组JAK2V617F基因突变比例低于A2、A3亚组,B1亚组JAK2V617F基因突变比例低于B2、B3亚组（P<0.05）;治疗组1、治疗组2、对照组无疾病进展生存率分别为91.2％（52/57）、80.0%（28/35）、60.0％（18/30）。药物不良反应在３组之间相似,患者均能耐受。结论　IFN-α联合沙利度胺治疗JAK2V617F基因突变阳性Bcr/Abl阴性MPN能提高临床缓解率和无疾病进展生存率,并且其可降低JAK2V617F基因突变比例。     

SOCS3基因甲基化状态与真性红细胞增多症治疗反应及预后的相关性

目的 探讨细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)3基因甲基化状态与真性红细胞增多症(PV)治疗反应及预后的相关性。方法 选择2017年3月至2019年4月衡水市人民医院血液科收治的109例行羟基脲联合干扰素治疗的老年PV患者(PV组),根据疗效分为控制组(48例)和未控制组(61例),另选择门诊30例的健康老年志愿者(对照组)。采用甲基化特异性实时定量聚合酶链反应(qMSP)检测受试者血清SOCS3基因甲基化表达,分析SOCS3基因甲基化表达与PV患者临床特征及羟基脲联合干扰素治疗反应的关系。PV患者出院后随访至2021年6月,分析SOCS3基因甲基化与PV患者预后的关系。结果 PV组SOCS3基因甲基化表达显著高于对照组(t=20.165,P<0.05),白细胞计数>10×10⁹/L、血小板计数>450×10⁹/L、血栓栓塞PV患者血清SOCS3基因甲基化表达显著高于白细胞计数≤10×10⁹/L、血小板计数≤450×10⁹/L、无血栓栓塞PV患者(P<0.05)。控制组SOC...     

横纹肌肉瘤骨髓转移1例

患者,女,14 岁,因贫血、血小板减少,于2015年8月30日入住我院.患者于入院前 1 个月无明显诱因出现右上肢桡侧肿物,压痛,质软,活动度差,于当地行超声检查考虑"淋巴结炎",应用"青霉素"治疗后疼痛减轻.     

干扰素注射液联合阿司匹林肠溶片和羟基脲片治疗JAK2V617F基因突变阳性真性红细胞增多症患者的临床研究北大核心CSCD

目的 观察干扰素注射液联合阿司匹林肠溶片和羟基脲片治疗对JAK2V617F基因突变阳性的真性红细胞增多症(PV)患者血液学指标和凝血功能的影响。方法 将JAK2V617F基因突变阳性PV患者随机分为对照组和试验组。对照组给予阿司匹林肠溶片,每次100 mg,每天1次,口服+羟基脲片20 mg·kg^(-1),每天1次,完全缓解后降低剂量至10 mg·kg^(-1),每天1次;试验组在对照组治疗的基础上,给予重组人干扰素α-2a注射液,每次3.0×10^(6)U,隔日1次,肌内注射。2组患者均治疗6个月。比较2组患者的临床疗效、血液学指标、凝血功能及药物不良反应发生情况。结果 对照组和试验组各49例。治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为91.84%和75.51%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组和对照组的外周血血小板水平分别为(124.83±19.73)×10^(9)和(168.95±23.47)×10^(9)·L^(-1),外周血白细胞水平分别为(4.98±1.22)×10^(9)和(8.46±1.98)×10^(9)·L^(-1),外周血血细胞比容分别为(33.50±4.06)%和(39.20±4.63)%,血清血红蛋白水平分别为(148.77±18.69)和(177.59±19.60)g·L^(-1),血清促红细胞生成素水平分别为(29.84±3.46)和(18.59±2.41)U·L^(-1),血清细胞因子传导抑制蛋白3 mRNA水平分别为0.11±0.02和0.26±0.04,部分凝血活酶时间分别为(33.72±5.59)和(39.58±5.76)s,凝血酶原时间分别为(11.58±2.54)和(14.64±2.10)s,凝血酶时间分别为(13.09±2.55)和(18.38±2.58)s,血清纤维蛋白原水平分别为(3.02±0.89)和(4.11±1.10)g·L^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗期间,试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为16.33%和12.24%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 干扰素联合阿司匹林和羟基脲治疗JAK2V617F基因突变阳性PV患者可有效改善患者血液学指标和凝血功能,具有较好的治疗效果,且安全性良好。