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1.
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及2型一氧化氮合成酶(N0S2)在骨性关节炎发生、发展中的作用。方法选取30例骨性关节炎患者滑膜组织标本(观察组)及8例健康青年的正常滑膜组织标本(对照组),应用免疫组化SP法检测两组TGF-β1及N0S2表达阳性率,并对二者进行相关性分析。结果观察组与对照组TGF-β1阳性表达率分别为13.3%(4/30)、0,P〉0.05;NOS2阳性表达率分别为60%(18/30)、0,P〈0.05;二者无明显相关性。结论 TGF-β1可能与骨性关节炎的发生无关,而N0S2在骨性关节炎发病中起重要作用,可作为诊断的参考指标。  相似文献   
2.
正静脉穿刺是临床护理和检验人员最常用、最基本的技术操作之一如何运用最佳的进针方法来减轻患者在打针及抽血时的疼痛,以及对周围组织、神经、血管的损伤减少到最低程度,一直是广大护理工作者及检验工作者不断探讨的问题。近几年来,我们在日常工作中经过不断的探索、研究,现将体会与经验总结分析如下。对血管的选择  相似文献   
3.
胃癌及胃液中p53、ras基因突变与临床病理的关系   总被引:3,自引:2,他引:3  
目的:探讨胃良性病变向恶性转化过程中p53、ras基因突变的规律,并分析胃癌无损伤基因检测的可行性。方法:应用PCR-SSCP及免疫组织化学方法对比研究。结果:异型增生p53基因突变率10%(3/30)、ras基因突变率10%(3/30)、ras基因突变率16.7%(5/30)(二者总突变率26.7%);早期胃癌p53基因突变率35%(7/20)、ras基因突变率60%(12/20)(二者总突变率85%,其中2例重复突变); 中晚期胃癌p53基因突变率60%(18/30)、ras基因突变率43.3%(13/30)(二者总突变率90%,其中4例重复突变);胃息肉ras基因突变仅1/10。30例胃溃疡边缘正常黏膜均未发现p53、ras基因突变。p53基因突变的25例胃癌的胃液中其相应的突变率32%(8/25)。19例胃癌患者的胃液中9例有ras基因突变47.1%(9/19)。异型增生p53蛋白过度表达阳性率13.3%(4/30),p^21ras蛋白阳性率16.7%(5/30)。胃癌p53蛋白阳性率56%(28/50),p^21ras蛋白阳性率60%(30/50)。正常胃黏膜上皮、溃疡边缘正常黏膜及胃息肉均呈p53及ras蛋白阴性表达。结论:胃癌的发生发展与癌基因ras与抑癌基因p53的突变有关,且两种基因同时检测,可覆盖绝大多数胃癌病例,提高了本项技术的可靠性,提供了胃癌无损伤基因检测的可行性的实验证据。  相似文献   
4.
1病例报告 患者女,35岁,右股骨巨大肿瘤伴疼痛6a,加重半年于2007年7月26日入院。患者6a前无明显诱因出现右大腿疼痛不适,活动后加重,休息后可缓解,肿瘤逐渐增大,发展到夜间及休息时持续疼痛难忍。近半年来肿瘤迅速增大伴胸闷。行CT检查示右股骨中下段骨质局限性吸收破坏,其内可见高密度影及液性低密度区,考虑右股骨中下段骨肉瘤。MRI诊断:右股骨恶性肿瘤,考虑骨肉瘤。  相似文献   
5.
目的探讨针吸细胞学结合PCR检测技术诊断淋巴结结核的效果。方法观察68例体表淋巴结结核的针吸细胞学特征,记录抗酸染色情况并利用PCR技术检测穿刺组织中的结核分枝杆菌的DNA,计算阳性率。结果根据细胞学所见,淋巴结结核以干酪样坏死物、变性的中性粒细胞及少量淋巴细胞多见,而似上皮样细胞及朗汉斯巨细胞较少见;镜检及抗酸染色阳性率58.8%;PCR检测阳性率则高达88.2%。结论由于结核菌发生变异所致非典型性结核病变增多,其针吸涂片细胞学特点也随之改变,仅依赖镜下及抗酸染色漏诊率高;细胞学结合PCR检测技术可大大提高淋巴结结核的阳性检出率。  相似文献   
6.
正健康教育是指通过有计划、有组织、有系统和有评价的教育过程[1]。以护理干预手段促使人们自觉地采纳有益健康的行为和生活方式,改善维持和促进机体的健康,它贯穿于护理工作的全过程,健康教育的主要目的是改变人们的健康行为,培养建立有益于健康的行为和生活。在门诊换药过程中,换药室护士利用一定的时间对病人进行有目的  相似文献   
7.
目的探讨乳腺癌肿瘤组织多药耐药基因产物P170与外周血多药耐药基因MDR1mRNA的表达及乳腺癌组织ER、PR、癌基因、Her-2之间的相关性及其临床意义。方法应用荧光定量RT-PCR及免疫组化法对32例乳腺癌组织标本P170蛋白表达阳性的病人(试验组)和11例乳腺癌组织标本P170蛋白表达阴性的病人(对照组)进行化疗前的外周血液MDR1mRNA及ER、PR、Her-2检测。结果乳腺癌组织中多药耐药基因产物P170表达阳性的病人中,外周血MDR1mRNA表达阳性者14例(43.75%),阴性18例(56.25%);乳腺癌组织中多药耐药基因产物P170表达阴性的11例病人中,外周血MDR1mRNA表达阳性者6例(54.55%),阴性5例(45.45%);P170阳性组外周血MDR1mRNA阳性表达率43.75%与P170阴性组外周血MDR1mRNA阳性表达率54.55%之间差异无相关性(Χ^2=0.383,P〉0.05)。P170阳性组Her-2阳性表达12例(37.50%),阴性20例(62.50%);P170阴性组Her-2阳性表达2例(18.18%),阴性9例(81.82%);P170阳性组Her-2阳性表达率37.50%与P170阴性组Her-2阳性表达率18.18%之间差异无显著性(Χ^2=1.391,P〉0.05)。P170阳性组ER表达阳性者13例(40.63%),阴性19例(59.37%);P170阴性组ER阳性表达者7例(63.64%),阴性4例(36.36%);P170阳性组ER阳性表达率40.63%与P170阴性组ER阳性表达率63.64%之间差异无相关性(Χ^2=1.742,P〉0.05)。P170阳性组PR阳性表达者20例(62.50%),阴性12例(37.50%);P170阴性组PR阳性表达者4例(36.36%),阴性7例(63.64%);P170阳性组PR阳性表达率62.50%与P170阴性组PR阳性表达36.36%之间差异无相关性(Χ^2=2.267,P〉0.05)。P170阳性组淋巴结转移者9例(28.12%),无淋巴结转移23例(71.88%);P170阴性组淋巴结转移者5例(45.45%),无淋巴结转移6?  相似文献   
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