血友病并发消化道出血一例

患者 男,26岁,主诉大便带血半月入院。患者3岁时开始出现皮肤、黏膜、牙龈、鼻腔自发性出血,20多年来均在当地医院诊治,经止血处理后出血停止。     

孤立性肉芽肿性胃炎1例并文献复习

<正>一、病历摘要患者男,55岁,因"上腹部饱胀不适并恶心、呕吐1周"收入院,1周来呕吐症状逐渐加重,有时呕吐隔宿食,非喷射性,呕吐物为胃内容物,每次量不多,无咖啡色胃液,无腹痛、腹泻、反酸、嗳气、发热等症状。患者平素身体健康,无肝炎、血吸虫、梅毒、肺结核病史,无过敏史。体格检查:生命体征稳定,全身浅表淋巴结未触及,心肺无明显异常,腹部平软,未见胃肠蠕动波,全腹部未触及明显包块,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及,腹部移动性浊音阴性,上腹部可闻及明显振水音,肠鸣音正常。实验室检查:粪便隐血阴性,血常规正常,     

PPIs抑制空泡型质子泵逆转胃癌化疗多药耐药

肿瘤多药耐药性影响着胃癌化疗的效果,肿瘤微环境变化与多药耐药密切相关,而酸化与缺氧是微环境的两大特征.肿瘤细胞内无氧酵解生成大量H+,但却仍能维持胞内中性pH环境,推测与调节肿瘤泌酸功能的空泡型质子泵密切相关.胞外pH值的酸化可活化胞内PI3K/Akt信号通路,活化mTOR,上调HIF-1α,进而促进P-gp及MRP1...     

泮托拉唑通过抑制自噬提高人胃腺癌细胞对顺铂的敏感性

背景：肿瘤细胞对化疗药物不敏感／耐药是肿瘤治疗的主要障碍之一．应用高效低毒性化疗增敏剂可优化化疗方案,提高疗效。前期研究显示质子泵抑制剂泮托拉唑（PPZ）预处理可抑制空泡型质子泵V-H＋-ATP酶,逆转细胞内外pH梯度．提高人胃腺癌细胞的化疗敏感性。目的：探讨PPZ能否通过抑制自噬提高人胃腺癌细胞对顺铂（DDP）的敏感性及其可能机制。方法：以免疫荧光法和（或）蛋白质印迹法观察经PPZ或DDP处理或ATG7siRNA干扰,或先予PPZ预处理或ATG7siRNA干扰再予DDP处理的人胃腺癌细胞株SGC7901的自噬体以及自噬特异性标记物LC3、p62、自噬相关蛋白ATG7、自噬调节关键分子mTOR表达,以CCK-8实验检测各组SGC7901细胞增殖率的变化。结果：DDP能诱导SGC7901细胞自噬,PPZ能抑制SGC7901细胞自噬。PPZ预处理能增强DDP对SGC7901细胞的生长抑制作用．并上调mTOR蛋白表达．其作用与ATG7基因干扰一致。结论：PPZ预处理可通过抑制自噬提高人胃腺癌细胞对DDP的敏感性．其机制可能与激活mTOR有关。     

根治幽门螺杆菌对早期胃癌内镜诊断的影响

目的 探索根治幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）对传统白光内镜、醋酸靛胭脂染色内镜及窄带光成像放大内镜诊断早期胃癌的影响。方法 2013年1月至2018年3月,于武汉大学人民医院鄂州医院消化内科或华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科拟行内镜检查,HP阴性（于6个月前成功根治）和HP阳性（近6个月未曾行HP根治治疗）者纳入研究,按普通“白光-醋酸靛胭脂染色-窄带光成像放大”流程行内镜检查,在最终经组织学病理确诊为早期胃癌的患者中,连续收集HP阴性（于6个月前成功根治）和HP阳性（近6个月未曾行HP根治治疗）患者各120例,分别纳入HP成功根治组和未行HP根治组。对2组早期胃癌的白光内镜、醋酸靛胭脂染色内镜、窄带光成像放大内镜检出率行统计学分析。结果 2组间病例医院来源构成（χ2=2.637, P=0.104）、患者性别构成（χ2=0.074, P=0.785）、患者平均年龄（t=0.582, P=0.561）、病变形态构成（χ2=0.179, P=0.914）比较,差异均无统计学意义。普通白光内镜、醋酸靛胭脂染色内镜、窄带光成像放大内镜的早期胃癌检出率,HP成功根治组中分别为75.0%（80/120）、57.5%（69/120）、90.0%（108/120）,未行HP根治组中分别为81.7%（98/120）、93.3%（112/120）、98.3%（118/120）。HP成功根治组早期胃癌的普通白光内镜检出率（χ2=7.046, P=0.008）、醋酸靛胭脂染色内镜检出率（χ2=41.554, P＜0.001）、窄带光成像放大内镜检出率（χ2=7.585, P=0.006）均明显低于未行HP根治组。HP成功根治组中,醋酸靛胭脂染色内镜的早期胃癌检出率最低,低于普通白光内镜（χ2=2.142, P=0.143）及窄带光成像放大内镜（χ2=32.736, P＜0.001）,而窄带光成像放大内镜的早期胃癌检出率最高,高于普通白光内镜（χ2=19.247, P＜0.001）。结论 根治HP后早期胃癌的普通白光内镜、醋酸靛胭脂染色内镜和窄带光成像放大内镜诊断变得更加困难,尤其是对醋酸靛胭脂染色内镜的影响更为明显。上述3种内镜检查方法中,窄带光成像放大内镜的诊断效能最高,适合于根治HP后早期胃癌的临床诊断。     

pEGFP-C1-HSP27真核表达载体的构建及其稳定转染人胰腺癌SW1990细胞株的筛选

目的 构建表达热休克蛋白27( HSP27)的携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的真核载体,建立稳定表达HSP72的人胰腺癌SW1990细胞株.方法 采用RT-PCR法从SW1990细胞中扩增出带有BamH Ⅰ、HindⅢ酶切位点的HSP27基因片段,插入真核表达载体pEGFP-C1,鉴定正确后用重组质粒转染SW1990细胞,并筛选稳转细胞株.荧光显微镜观察HSP72的定位,RT-PCR、蛋白质印迹法检测转染细胞HSP27的表达.结果 双酶切法鉴定和测序证实重组载体pEGFP-C1 -HSP27的DNA序列完全正确,并成功转染SW1990细胞,筛选获得稳转细胞株.荧光显微镜见EGFP主要分布在胞质中,转染细胞的HSP27mRNA表达明显增加(1.458±0.160比0.897 ±0.051,P＜0.05),且表达HSP27与EGFP的融合蛋白.结论 成功构建真核表达载体pEGFP-C1-HSP27,并筛选获得稳转的细胞株.     

PPIs抑制P13K/Akt／mTOR信号通路逆转胃癌细胞的化疗多药耐药

背景：前期实验显示质子泵抑制剂（PPIs）可抑制空泡型质子泵（V-H＋-ATPases）和多药耐药蛋白P—gP、MRP1表达,增强胃癌细胞的化疗敏感性。目的：探讨PPIs抑制空泡型质子泵逆转胃癌细胞化疗多药耐药与P13K／Akt／mTOR信号通路的关系。方法：应用不同浓度埃索美拉唑或泮托拉唑预处理人胃腺癌细胞敏感株SGC7901和多药耐药株SGC7901／MDR,或以V—H＋-ATPasessiRNA干扰SGC7901／MDR细胞内的V-H＋-ATPases表达,或以雷帕霉素阻断mTOR表达,以蛋白质印迹法检测经不同方式处理的细胞内V—H＋ATPases、P—SP、MRPl蛋白表达以及P13K／Akt/mT0R／HIF—1α信号通路及其信号旁路TSCl／2-Rheb中的相关蛋白表达;以免疫荧光法检测经埃索美拉唑预处理的SGC7901／MDR细胞内的V-H＋ATPases、P—gP蛋白表达和定位。结果：PPIs可呈浓度依赖性地抑制SGC7901／MDR细胞内的V—H＋ATPases、P13K、Akt、roTOR、HIF-1仅、TSCI、TSC2、Rheb、P—gP、MRP1表达以及Akt底物和TSC2磷酸化,改变V-H＋ATPases、P—gP的胞内定位,对SGC7901细胞则无上述影响。以V—H＋-ATPasessiRNA抑制SGC7901／MDR细胞内的V—H＋-ATPases表达,作用与PPIs预处理相似。以雷帕霉素阻断mTOR可呈浓度依赖性地抑制SGC7901／MDR细胞内的HIF-1α、P—gP表达。结论：PPIs抑制空泡型质子泵逆转胃癌细胞化疗多药耐药的机制与抑制P13K／Akt／mTOR信号通路有关。     

醋酸靛胭脂染色在根除幽门螺杆菌前后辅助诊断早期胃癌效果的比较

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对传统白光胃镜(white light endoscopy, WLE)及醋酸靛胭脂(acetic acid,AI)染色诊断早期胃癌准确率的影响。方法 收集80例成功根除H.pylori的早期胃癌患者(H.pylori根除组)及80例感染H.pylori的早期胃癌患者(对照组),分别行WLE检查及AI染色检查,比较两组间不同检查方法诊断准确率的差异。结果 WLE在H.pylori根除组及对照组中诊断的准确率分别为66.25%(53/80)和81.25%(65/80),两者比较差异有统计学意义(χ~2=4.649,P=0.031);AI染色在H.pylori根除组及对照组中诊断的准确率分别为57.50%(46/80)和93.75%(75/80),两者比较差异有统计学意义(χ~2=28.515,P0.001);此外在对照组中,AI染色诊断早期胃癌的准确率(93.75%)要明显高于WLE(81.25%)(χ~2=5.714,P=0.017),而在H.pylori根除组中,AI染色诊断早期胃癌的准确率(57.50%)对比WLE(66.25%)并无明显优势(χ~2=1.298,P=0.255),且AI染色诊断早期胃癌的不确定性与早期胃癌的表面出现非肿瘤上皮或分化型肿瘤上皮的覆盖密切相关(χ~2=12.890,P0.001)。结论 根治H.pylori可明显影响WLE及AI染色诊断早期胃癌的准确率,且对AI染色诊断早期胃癌的准确率影响更明显,可能与肿瘤表面出现非肿瘤上皮或分化型肿瘤上皮的覆盖密切相关。     

amiRNA-Snail逆转人胃癌细胞株SGC7901／DDP对顺铂的耐药性及其机制研究

多药耐药是恶性肿瘤化疗失败的主要原因。研究显示锌指转录因子Snail介导肿瘤细胞发生上皮间质转化（EMT）可促成肿瘤对化疗耐药。目的：探讨人工合成microRNA．Snail（amiRNA．Snail）逆转人胃癌细胞株SGC7901／DDP对顺铂（DDP）耐药性的作用及其可能机制。方法：构建稳定转染amiRNA-Snail质粒或阴性对照质粒的SGC7901／DDP细胞株（SGC7901／DDP-amiRNA组和SGC7901／DDP-Mock组）,以蛋白质印迹法、免疫荧光法检测各组细胞中的Snail、耐药基因ERCCl、Snail下游靶基因E-cadherin蛋白表达,以CCK-8法检测各组细胞经不同浓度DDP（O．01、0．1、1．0、10．0mg／L）作用后的存活率,计算DDP对细胞的半数抑制浓度（IC。）。结果：DDP耐药SGC7901／DDP细胞中的Snail蛋白相对表达量显著高于DDP敏感亲本SGC7901细胞（尸〈0．05）。SGC7901／DDP-amiRNA组细胞Snail、ERCCl蛋白相对表达量显著低于SGC7901／DDP．Mock组细胞（P〈0．05）,荧光强度明显减弱：E-cadhehn蛋白相对表达量显著高于SGC7901／DDP-Mock组细胞（P〈0．05）．荧光强度明显增强。DDP对SGC7901／DDP．amiRNA组细胞的IC。值显著低于SGC7901／DDP．Mock组细胞（P〈0．05）。结论：以amiRNA-Snail沉默Snail基因表达可能通过下调ERCCl表达、上调E-cadherin表达而逆转人胃癌细胞株SGC7901／DDP对DDP的耐药性。