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1.
目的 观察冠心胶囊对大鼠心肌梗死的影响及其作用机制。方法 用大鼠冠脉结扎法制备心肌梗死模型,应用膜片钳技术研究药物对L-型钙通道的作用。结果 冠心胶囊能剂量依赖性地对抗大鼠冠脉结扎引起的心肌梗死,并明显抑制心肌缺血引起的S-T段抬高。冠心胶囊1,10,30 mg·ml-1可显著抑制钙通道,减少钙离子内流,30 mg·ml-1可抑制钙离子52%(P<0.01)。结论 冠心胶囊能剂量依赖性地缩小大鼠心肌梗死面积,对心梗具有保护作用。这一作用可能和其调节植物神经的功能,抑制钙通道,稳定心肌细胞膜有关。 相似文献
2.
目的:研究黄连素单用及与谷维素伍用在家兔和健康志愿者体内的药代动力学。方法:反相高效液相色谱法,紫外检测。用3P87程序软件处理数据,用t检验法进行显著性检验结果:在此色谱条件下,黄连素在20~640μg·L-1之间呈良好的线性关系,其最低检测极限为20μg·L-1,平均回收率为(99.85士3.20)%。黄连素单用制剂组,在家兔体内:其最高血药浓度cmax为92.7μg·L-1,tpeak为0.63 h,AUCo-∞为491.7μg·L-1·h-1在人体内:其最高血药浓度。cmax为394.7μg·L-1,tpeak为2.37h,AUCo-∞为3028.3μg·L-1·h-1,黄连素与谷维素合用制剂组,在家兔体内:其最高血药浓度cpeak为210.8μg·L-1,tpeak为0.65 h,AUCo-∞为1105.4g·L-1·h-1在人体内:其最高血药浓度。cmax为534.2μg·L-1,tpeak为2.45 h,AUCo-∞为4136.9g·L-1·h。两组体内的血药浓度-时间曲线无论在家兔及人体均符合一室开放模型。结论:无论在家兔及人体,黄连素与谷维素合用比黄连素单用吸收好,说明谷维素可促进黄连素吸收,两组之间的AUCo-值具有显著差别(P<0.05),而其它的体内动力学行为基本一致。 相似文献
3.
背景:白藜芦醇是一种广泛存在于葡萄、花生和多种药用植物中的多酚类化合物。现已明确白藜芦醇具有多种生物活性,如抗肿瘤,抗炎等。许多证据表明白藜芦醇具有防治心血管疾病的作用,但其机制并不明确。目的:观察白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。设计:随机分组平行对照实验。单位:哈尔滨医科大学药学院药理教研室和黑龙江省生物医药重点实验室。材料:实验于2005-03/07在哈尔滨医科大学药学院完成。选用健康成年Wistar大鼠60只,体质量250~300g。随机将大鼠分为5组:假手术组,空白对照组,白藜芦醇低、中、高剂量组(5,15,45mg/kg),每组12只。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。假手术组:只穿线不结扎。白藜芦醇组:按5,15,45mg/kg剂量静脉注射白藜芦醇(购自湖南华光生物制品有限公司,生产批号:20050221,纯度≥99%)10min后结扎。模型组:静脉注射等量生理盐水10min后结扎。分别观察大鼠左冠状动脉前降支结扎前及结扎后1,5,10,15,30min标准Ⅱ导联心电图ST段的变化情况。心肌缺血6h后进行心肌红四氮唑染色确定心肌梗死面积;紫外分光光度法测定血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力,确定心肌损伤程度。采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数;采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测凋亡相关基因Fas,Bcl-2及Bax的蛋白表达情况。计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:各组大鼠冠状动脉结扎后的ST段上移情况,血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力,心肌细胞凋亡指数,凋亡相关基因Fas,Bcl-2及Bax的蛋白表达情况比较。结果:大鼠60只均进入结果分析。①结扎后1,5,10min白藜芦醇中、高剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组(P<0.05),结扎后15,30min白藜芦醇各剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。②白藜芦醇各剂量组大鼠心肌梗死面积明显小于模型组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。③白藜芦醇组血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显低于模型组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。④模型组心肌细胞凋亡指数明显高于白藜芦醇各剂量组(P<0.05),模型组Bax和Fas蛋白阳性表达指数明显高于白藜芦醇中、高剂量组(P<0.05),Bcl-2蛋白阳性表达指数明显低于白藜芦醇中、高剂量组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。结论:白藜芦醇对结扎大鼠冠状动脉诱发的急性心肌缺血损伤具有保护作用,且该种作用呈剂量依赖性;白藜芦醇发挥心肌缺血保护作用的机制与其调节Fas,Bcl-2及Bax蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关。 相似文献
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三氧化二砷联合全反式维甲酸对小鼠肝癌细胞H22及移植瘤的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)联合全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)在体内和体外对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用.方法建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,观察As2O3联合ATRA的体内抑瘤作用;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法测定As2O3联合ATRA在体外对小鼠肝癌H22细胞株的生长抑制作用.结果 As2O3联合ATRA在体外能明显抑制H22细胞的生长和增殖,抑制率为52.24%;在体内对H22小鼠的肿瘤体积、重量均有明显的抑制作用,抑制率分别为66.25%、62.07%.结论 As2O3和ATRA在体内和体外对H22肿瘤细胞的生长均有抑制作用,联合应用作用加强,有协同作用. 相似文献
5.
用RPHPLC方法研究了给家兔灌胃黄连素的吸收情况及药代动力学。结果表明,给家兔灌胃黄连素50mg/kg,其血药浓度时间数据用3P87药代动力学程序软件处理,经自动拟合,黄连素给家兔灌胃后的药代动力学模型符合一室开放模型,其主要药代动力学参数T(peak)为(062±025)h,C(max)为(9272±5089)μg/L,曲线下的面积AUC值为(4917±2955)μg·h/L。此结果表明,家兔口服黄连素后能被迅速吸收,且达到了有效的血药浓度 相似文献
6.
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白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:白藜芦醇是一种广泛存在于葡萄、花生和多种药用植物中的多酚类化合物。现已明确白藜芦醇具有多种牛物活性,如抗肿瘤,抗炎等。许多证据表明白藜芦醇具有防治心血管疾病的作用,但其机制并不明确。
目的:观察白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。
设计:随机分组平行对照实验。
单位:哈尔滨医科大学药学院药理教研室和黑龙江省生物医药莺点实验室。
材料:实验于2005—03/07在哈尔滨医科夫学药学院完成。选用健康成年Wistar大鼠60只,体质蕈250-300g。随机将大鼠分为5组:假手术组,空白对照组,白藜芦醇低、中、高剂量组(5,15,45mg/kg),每组12只。
方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。假手术组:只穿线不结扎。白藜芦醇组:按5,15,45mg/kg剂量静脉注射白藜芦醇(购自湖南华光生物制品有限公司,生产批号:20050221,纯度/〉99%)10min后结扎。模型组:静脉注射等量生理盐水10min后结扎。分别观察大鼠左冠状动脉前降支结扎前投结扎后1,5,10,15,30min标准Ⅱ导联心电图ST段的变化情况。心肌缺血6h后进行心肌红四氯唑染色确定心肌梗死面积;紫外分光光度法测定血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力,确定心肌损伤程度。采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数;采用链霉索抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测凋亡相关基因Fas.Bcl-2及Bax的蛋白表达情况。计量资料差异比较采用t检验。
主要观察指标:各组大鼠冠状动脉结扎后的ST段上移情况,血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力,心肌细胞凋亡指数,凋亡相关基因Fas.Bcl-2及Bax的蛋白表达情况比较。
结果:大鼠60只均进入结果分析。①结扎后1,5,10min白藜芦醇中、高剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组(P〈0.05),结扎后15,30min白藜芦醇各剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组(P〈0.05),且该种作用呈剂量依赖性。②白藜芦醇各剂量组犬鼠心肌梗死面积明显小于模型组(P〈0.05),且该种作用呈剂量依耥性。③白藜芦醇组血清肌酸激酶和乳酸脱氧酶水平明显低于模型组(P〈0.05).且该种作用呈剂量依赖性。④模型组心肌细胞凋亡指数明显高于白藜芦醇各剂量组(P〈0.05),模型组Bax和Fas蛋白阳性表达指数明姥高于白藜芦醇中、高剂量组(P〈0.05),Bcl-2蛋白阳性表达指数明显低于白藜芦醇中、高剂量组(P〈0.05),且该种作用呈剂量依赖性。
结论:白藜芦醇对结扎大鼠冠状动脉诱发的急性心肌缺血损伤具有保护作用,且该种作用呈剂量依赖性;白藜芦醇发挥心肌缺血保护作用的机制与其调节Fas,Bcl-2及Bax蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关。 相似文献
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三氧化二砷对胃癌耐药细胞P-gP、GST-s表达的抑制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对胃癌细胞多药耐药细胞的P-糖蛋白(p-glucoprotein,P-gp)、谷胱甘肽s转移酶(glutathione-s transferring enzyme,GST-s)抑制作用.方法 逐渐递增长春新碱(vincristine,VCR)浓度诱导胃癌细胞株SGC7901产生耐药性SGC7901/VCR.MTT法测定诱导前后VCR、5-氟尿嘧啶(fluorouacil,5-Fu)、表阿霉素等抗癌药对肿瘤细胞的杀伤作用,从而明确SGC7901/VCR是否对多种化疗药物产生耐药-即具有多药耐药性;Western blot测定肿瘤细胞内P-gp、GST-s表达.结果 胃癌SGC7901/VCR细胞对VCR、5-Fu、表阿霉素的耐药倍数分别为16.56倍、2.69倍及13.05倍.经As2O3预处理24 h后,VCR、5-Fu、表阿霉素对SGC7901/VCR的耐药倍数显著下降(P<0.05).SGC7901/VCR在静息时细胞内P-gP、GST-s8蛋白表达显著高于SGC7901.而As2O3可使SGC7901/VCR细胞内P-gP、GST-s蛋白表达显著下降.结论 三氧化二砷可以抑制P-gP、GST-s蛋白的表达,从而降低细胞的耐药性. 相似文献
9.
目的通过比较对不同跨膜离子电流作用的效能、效价,探讨传统中药苦参碱抗心律失常作用弱于西药奎尼丁、维拉帕米的原因,确定苦参碱作用的最佳靶点.方法应用全细胞膜片钳技术记录大鼠单个心室肌细胞动作电位和离子电流.首先应用乌头碱诱发心肌离子电流改变,然后观察苦参碱、奎尼丁和维拉帕米对乌头碱诱发离子电流和动作电位改变的作用.结果乌头碱1μmol·L-1诱发大鼠单个心室肌细胞动作电位和离子电流显著变化.乌头碱延长动作电位时程同时增加钠、L-型钙电流和内向整流钾电流.苦参碱100μol·L-1恢复乌头碱诱发的改变,但作用弱于奎尼丁和维拉帕米.结论应用乌头碱打破了心室肌细胞离子通道的平衡,而应用苦参碱明显抑制乌头碱诱发的改变,但其效能效价低于常用的奎尼丁和维拉帕米. 相似文献
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目的 采用快速心房起搏致犬急性心房颤动(简称房颤)模型,观察心房肌缝隙连接蛋白40和43(Cx40、Cx43)含量的改变以及胺碘酮干预的效果.方法 18只成年杂种犬,随机等分为三组,即正常对照组、急性房颤组、胺碘酮组.快速心房起搏,对照组不起搏,胺碘酮组先静脉注射胺碘酮负荷量3 mg/kg,10~15 min内注入,后以维持量1.5 mg/kg静脉滴注进行干预,另两组给予等容量的生理盐水.连续刺激并且房颤8 h后,取右心耳组织,用Western blot 检测Cx40和Cx43的含量,用Lucifer Yellow划痕标记荧光传输技术在荧光显微镜上观察细胞缝隙连接通讯状态.结果 急性房颤组心房肌组织Cx40和Cx43含量较对照组降低(P均<0.05),胺碘酮组Cx40、Cx43含量较正常对照组低,差异有显著性(P均<0.05),较房颤组含量差异无显著性(P>0.05),胺碘酮可以改善急性房颤时细胞缝隙连接通讯的传导.结论 急性房颤犬缝隙连接蛋白40和43发生了结构重构,从而影响细胞间通讯,胺碘酮可以改善细胞间电信号传导,但不能改善缝隙连接结构重构. 相似文献