重组pIRES-AD7c-NTP质粒的构建表达及其对PC12细胞凋亡的影响

目的构建重组pIRES-AD7c-NTP质粒,探究其对PC12细胞凋亡的影响。方法构建pIRESAD7c-NTP重组质粒,通过脂质体体外转染至PC12细胞内,RT-PCR检测凋亡相关蛋白bcl-2和bax的mRNA表达变化含量变化。结果成功构建pIRES-AD7c-NTP重组质粒并转染至PC12细胞内;重组质粒转染组出现了明显的细胞凋亡,流式细胞仪检测出典型凋亡峰;重组质粒转染组中bcl-2表达低于对照组,bax表达高于对照组。结论 AD7c-NTP重组质粒转染组PC12细胞内bcl-2/bax表达异常,说明AD7c-NTP增加凋亡促进蛋白的表达、同时减少凋亡抑制蛋白的表达,可见AD7c-NTP可导致神经细胞发生凋亡,为后续研究提供实验基础。     

慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层Rho激酶表达变化

目的 探讨慢性脑缺血致大鼠认知功能障碍与Rho激酶(ROCK)及作用产物α-平滑肌激动蛋白(SMA)表达变化.方法 健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组和法舒地尔组.各组再根据缺血时间分为3、6、9 w三组,每组6只.采用2VO建立慢性脑缺血模型,Morris水迷宫检测学习记忆功能,免疫组化检测ROCK2、α-SMA表达.结果 与假手术组相比,模型组和法舒地尔组大鼠逃避潜伏期和游泳路径均明显延长(P＜0.05);缺血3 w起,缺血组大鼠皮层ROCK2、α-SMA表达明显增高,法舒地尔干预后,大鼠学习记忆成绩不同程度改善,ROCK2、α-SMA表达下降,与模型组相比差异显著(P＜0.05).结论 ROCK参与大鼠慢性脑缺血致认知功能障碍,脑组织存在ROCK表达上调与功能活化,ROCK抑制剂法舒地尔能够减轻神经功能损伤从而改善学习记忆功能.     

脑苷肌肽联合尼莫地平治疗血管性痴呆39例

正随着社会经济的发展,科技的进步,人类寿命不断延长,全球人口出现老龄化趋势,痴呆发病率呈逐年上升趋势。其中血管性痴呆是脑血管病后引起的痴呆,包括记忆、语言、视空间功能不同程度受损,人格异常和认知能力降低,常伴行为和情感异常,日常生活、社交和工作能力明显减退。本文采用脑苷肌肽联合尼莫地平治疗血管性痴呆,观察其临床疗效。     

脑缺血损伤ActA与跨膜受体ActRⅡA在Smads转导通路中的表达

目的 探讨脑缺血损伤ActA/Smads通路主要位点基因表达在信号转导中的作用及其机制.方法 建立PC12细胞神经元氧糖剥夺(OGD)体外脑缺血模型,应用Real-time PCR技术,检测OGD3h、6h、9h、12h、16h、24h ActA及其受体ActRⅡA和下游Smad3 mRNA表达变化.结果 OGD3h PC12细胞ActβA、ActRⅡA及Smad3 mRNA表达均显著升高且达高峰;OGD6h ActβA mRNA表达有所降低并呈逐渐下降趋势;OGD6h ActRⅡA表达开始下降,但其下降趋势弱于ActβA,在OGD9h仍高于正常对照组,OGD24h达最低点;OGD6hSmad3 mRNA表达也开始下降,但其下降趋势弱于ActRⅡA,在OGD16h仍高于正常对照组,OGD24h达最低点(组间比较P＜0.05).结论 ActA/Smads通路的活性随OGD时间呈动态变化,短时程OGD可能通过诱导神经元跨膜受体ActRⅡA的上调激活该信号转导通路.     

阿尔茨海默病患者尿中AD7c-NTP含量的研究

目的探讨尿中阿尔茨海默病相关神经丝蛋白(AD7c-NTP)含量在阿尔茨海默病(AD)诊断中的意义。方法采用直接竞争性酶联免疫吸附测定法(ELISA),检测218例老年人,其中AD组46例、血管性痴呆组(VD组)50例、智能正常老年对照组122例尿液中AD7c-NTP含量,所有数据均经过SPSS软件进行统计学处理。结果AD组、VD组及智能正常老年对照组尿液中AD7c-NTP含量分别为33.35±1.61、18.19±1.41、18.30±1.45μg/ml,AD组明显高于其他两组,而VD组与智能正常老年对照组差异无统计学意义(P>0.05);91.4%的AD病例AD7c-NTP含量升高((22μg/ml),非AD病例中90.7%均为正常(?22μg/ml)。结论尿液中AD7c-NTP含量检测作为无创性检查,在AD诊断中具有重要的临床参考价值。     

老年血管性痴呆36例诊断及影像学检查

由于人口老龄化和脑血管疾病的发病率增加,老年人血管性痴呆(VD)的发生率呈上升趋势,它不仅增加了社会经济负担,且严重影响老年人的日常生活、职业和社交活动.VD作为老年期痴呆的主要类型之一[1],越来越受到人们的重视,本文总结我科2008年1月至2012年12月诊治的36例VD老年病人的临床资料.     

丁苯酞辅治老年急性脑梗死的疗效

脑梗死病死率和致残率较高[1].超早期溶栓治疗虽然有效,但是大多数患者就诊时已经超过溶栓治疗时间窗,且老年患者生理储备功能低下,伴发疾病多,多数不适宜溶栓,故急性期缩小梗死灶面积、挽救病人的神经功能是必不可少的治疗措施.丁苯酞是近年来研发的一种新型抗脑缺血药物,能改善缺血区微循环,保护线粒体,对抗自由基,改善缺血区的能量代谢,减轻神经功能缺损.我科采用丁苯酞联合依达拉奉治疗老年急性脑梗死,取得较好效果.     

老年急性脑梗死患者血清基质蛋白酶-9及白介素-8水平检测的临床意义

目的：研究老年急性脑梗死患者血清基质蛋白酶-9及白介素-8水平的变化及对预后的判断。结果：急性脑梗死组血清基质蛋白酶-9及白介素-8水平明显高于对照组（P〈0．05），且预后不佳患者血清基质蛋白酶-9及白介素-8水平高于预后良好患者（P〈0．05）。结论：老年急性脑梗死患者预后与急性期血清基质蛋白酶-9及白介素-8水平关系密切。     

氯吡格雷治疗急性脑梗死疾病临床疗效观察

目的 本院通过对氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床效果进行深入的探讨和仔细的研究.方法 在本院治疗的 100例脑梗死患者在本科室进行收集诊治过程中,患者被随机分成两组：（氯吡格雷 ＋常规治疗组 ）治疗组和 （常规治疗组 ）的对照组.本院根据临床观察对照组中的患者应该科学的给予相应调控脱水、血压以及钙离子拮抗剂、适量的口服阿司匹林和清除自由基等常规的科学方式进行治疗;本院不仅给予治疗组的患者采用上述常规的基础性治疗还要增加服用氯吡格雷 75 mg,1次 /d,连续使用 2周.在本院进行治疗的过程中出现各种不良反应现象,要对患者在治疗前后的神经功能进行科学的评定,评价患者经过治疗后的疗效,并对患者血流动力学变化情况进行检测.结果 本院在经过科学的治疗后,所有的患者在 NDS的评分都有着明显的降低 （ P〈0.05）,治疗组降低效果明显的优于对照组 （P〈0.05）.其中治疗组的总有效率为 93.75%,高于对照组的 75.85% （ P〈0.05）.在经过科学治疗后治疗组的患者,其中GMP-140、全血粘度、血浆粘度以及血小板聚集率等指标都有明显的降低 （ P〈0.05）,并且低于治疗后对照组患者的水平 （ P〈0.05）.在整个治疗过程中,未出现严重的不良反应.结论 氯吡格雷治疗急性脑梗死是安全有效的治疗方式.     

延髓背外侧综合征的临床特点及病因探讨

目的探讨延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)的病因、临床特点。方法对28例延髓背外侧综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果主要危险因素是高血压、糖尿病、高脂血症。最主要的临床表现为眩晕(84％)，恶心、呕吐、吞咽困难(75％)，顽固性呃逆(32％)，Homer征(46％)，感觉障碍(46％)，共济失调(85％)，眼震(64％)。病变主要累及延髓背外侧、小脑。结论延髓背外侧综合征的主要病因为动脉硬化，临床特点复杂多变，诊断主要依据临床特征及MRI改变。