程序插镜法临床应用与体会(附6 640例报道)

胃镜技术在上消化道疾病的诊治中具有愈来愈重要的地位,为进一步提高插镜成功率,减轻患者痛苦,降低并发症,作者于1993年8月～1999年10月应用程序插镜法操作6 640例,效果满意,现报道如下.     

新三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠溃疡的对照研究

目的：探讨硫糖铝新三联疗法治疗幽门螺杆菌（ＨＰ）阳性十二指肠溃疡的疗效和安全性。方法：将ＨＰ阳性十二指肠溃疡患者随机分为３组：Ａ组（ｎ＝４５）和Ｂ组（ｎ＝４２）分别接受硫糖铝＋呋喃唑酮＋兰索拉唑和胶体铋剂＋阿莫西林＋甲硝唑治疗,Ｃ组（ｎ＝４３）接受呋喃唑酮＋兰索拉唑治疗,疗程均为２周。停药４周后复查胃镜,了解ＨＰ根除率和溃疡愈合率,并随访１年。结果：停药４周后Ａ组、Ｂ组、Ｃ组ＨＰ根除率和溃疡愈合率     

川芎嗪和大黄酸联用对大鼠肝纤维化的抑制作用

研究拟用大黄酸和川芎嗪两种单体联用(简称芎黄联用)，观察二者联用的抗纤维化效应，并探讨其作用机制。     

Survivin与Caspase-3的关系及其在泌尿系肿瘤中的表达

Survivin与Caspase-3是与细胞凋亡密切相关的两个基因,二者对泌尿系恶性肿瘤的发生、诊断和预后等起着十分重要的作用,因此成为目前的研究热点。本文对二者的生物学特性、相互之间的关系以及在泌尿系肿瘤中的表达等研究现状作一综述。     

小剂量心得安加川芎嗪预防食管静脉曲张破裂出血的实验与临床研究

目的探讨小剂量心得安与川芎嗪联用预防肝硬变食管静脉曲张破裂出血(EVB)复发的疗效、副反应及其作用机制.方法在用药前后采用血管插管法对8只肝硬变犬血流动力学指标进行检测.在临床上对治疗组(n=38,po心得安10 mg+川芎嗪50 mg,3次/d)和安慰剂组(n=36,服维生素B110 mg+维生素PP 50 mg,3次/d)进行前瞻性对照研究,随访2 a,并用彩色多普勒超声仪监测其门脉系统血流动力学变化.结果小剂量心得安与川芎嗪联用可使肝硬变犬WHVP,HVPG,Rpv及Ppv明显降低,对HR,MAP无明显影响.用药4 wk后治疗组患者Qpv,Qsv,Dpv,Dsv及Qaz均显著下降(分别为1439±494 vs1152±387,948±436 vs 529±362,1.43±0.25vs1.36±0.28,1.20±0.24vs0.85±0.16,0.94±1.18vs0.71±1.04,P＜0.05/0.01);随访2 a,安慰剂组再出血率和死亡率均显著高于治疗组(P＜0.05);临床上未见明显副作用.结论小剂量心得安与川芎嗪联用预防EVB复发是安全有效的.     

大黄酸对大鼠肝纤维化形成的影响

目的观察大黄酸对肝纤维化形成的影响。方法采用体积分数60％的CCl4及5％的乙醇制备肝纤维化动物模型,分别用小剂量、大剂量大黄酸干预,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组织化学方法观察抗转化生长因子β1(TGFβ1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,并观察肝组织胶原面积及病理变化。 结果(1)血清ALT(U/L)、HA(μg/L)、PCⅢ(μg/L)水平及肝组织中MDA(nmol/mg)含量,大黄酸大剂量组分别为78±18、217±75、16±6和1.88±0.34,模型对照组分别为150±16、321±97、31±14和3.67±0.68,两组比较t值分别为7.831、2.977、3.249和6.751,差异有非常显著性(P<0.01)。肝组织中SOD活性(NU/mg蛋白)大黄酸大剂量组为91.26±14.04,模型对照组为62.45±8.74(t=4.453,P<0.01)。(2)肝组织中TGFβ1、α-SMA的表达显著减少(P<0.05或P<0.01)。(3)肝组织胶原面积明显减少,纤维化程度明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论大黄酸具有保肝作用和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与其抗炎、抗氧化作用及抑制TGFβ1的活性、抑制肝星状细胞活化有关。     

肝硬化患者血小板相关参数和凝血因子检测结果分析

目的探讨肝硬化患者凝血因子和血小板参数变化与肝脏受损严重性的关系。方法选择乙型肝炎肝硬化患者45例,酒精性肝硬化患者52例和正常对照者40例,使用全自动血细胞计数仪检测血小板参数,用法国STACompact全自动血凝仪测定PT、Tr、APTT,并随访2a。结果肝硬化患者血小板相关参数和凝血因子均有不同程度下降,在上消化道出血组与无出血组、死亡组与未死亡组之间,上述检测指标均有统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论肝硬化患者后期均有出血倾向,测定血小板参数和凝血因子对于预防和治疗出血及估计预后均有重要意义。     

川芎嗪干预转化生长因子β1诱导肝星状细胞结缔组织生长因子表达中p38丝裂酶原激活蛋白激酶的途径

背景:前期研究发现川芎嚷可通过抑制肝星状细胞的增殖和阻断Ⅰ,Ⅲ胶原的合成,下调结缔组织生长因子的表达等,发挥抗肝纤维化的作用,但具体机制尚小清楚.目的:观察川芎嗪对体外培养肝星状细胞表达结缔组织生长因子的影响,以及p38丝裂酶原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在其中的作用.方法:用5 μg/L转化牛长因子β1诱导活化体外培养的肝星状细胞,用川芎嗪和p38MAPK特异阻断剂SB203580进行干预,以RT-PCR法检测结缔组织生长因子mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达,Western blot法检测磷酸化p38MAPK蛋白的表达.结果与结论:经转化生长因子β1诱导后.肝星状细胞中结缔组织生长因子和Ⅰ型胶原mRNA表达显著增强(P<0.01),用川芎嗪和SB203580干预后,结缔组织生长因子和Ⅰ型胶原mRNA的表达均出现不同程度的下降.但川芎嗪和川芎嗪+SB203580混合干预对这两者的基因表达抑制作用比单独的SB203580干预更强.川芎嗪和SB203580对磷酸化p38MAPK蛋白表达也都有明显的抑制作用(P<0.01),但SB203580和川芎嗪+SB203580对其磷酸化蛋白表达抑制作用更明显,而SB203580与川芎嗪+SB203580无明显差异(P>0.05).因此,推测川芎嗪可能通过抑制转化生长因子β 1诱导的结缔组织生长因子基因表达,阻断Ⅰ型胶原合成,其作用途径可能与抑制p38mapk信号通路有关,同时认为川芎嗪抗纤维化可能是多重作用靶点.     

肝组织CTGF、TGF-β_1的表达与肝纤维化关系的实验研究

目的:探讨免疫性肝纤维化肝组织结缔组织生长因子(CTGF)与转化生长因子β1(TGF-β1)的表达与肝纤维化的关系。方法:用猪血清大鼠腹腔内注射复制免疫损伤性肝纤维化模型,免疫攻击16周后处死动物,行肝组织病理分析,免疫组化法检测肝内CTGF、TGF-β1表达。结果:16周后模型组大鼠形成典型的肝纤维化,肝内CTGF与TGF-β1表达均显著增强,同时二者阳性分布部位相近,表达程度呈正相关性;且CTGF表达与组织病理上肝纤维化变化呈正相关性。结论:实验性肝纤维化过程中CTGF与TGF-β1促进肝纤维化的进展。     

钉棒系统治疗L5峡部裂并滑脱的临床探讨

目的探讨L5峡部裂并滑脱的手术治疗技巧及效果。方法回顾分析31例L5峡部裂并滑脱的患者，采用减压、复位、L5、S1椎间植骨，L4-5弹性固定的内固定术。结果所有病人经3月～2年的回访，术前Ⅰ度4例，Ⅱ度19例，Ⅲ度8例，术前单侧峡部裂的7例，双侧峡部裂的24例。术后优26例，良4例，可1例，无差级病例。结论减压、复位、固定和融合是治疗腰椎滑脱症的基本原则，术中彻底减压及术后植骨融合是保证疗效的关键。