主动脉内球囊反搏在高危急性心肌梗死患者辅助治疗中的作用

目的评价主动脉内球囊反搏(IABP)在高危急性心肌梗死(AMI)患者辅助治疗中的作用。方法28例高危AMI患者在不同的病情及治疗状况下,给予LABP治疗。结果23例患者(82％)接受IABP治疗后,血流动力学稳定。所有接受血运重建治疗的患者辅以IABP,没有发生血管再闭塞事件。心原性休克患者经IABP辅助治疗存活率为58％。结论对于高危AMI合并血流动力学不稳定或心原性休克的患者,IABP可以完全地使用并有效地稳定血流动力学状态,为患者争取了进行经皮腔内冠状动脉成形术和冠状动脉旁路移植术(CABG)的时间,同时可增加冠脉内血流,减少再闭塞率。     

清热解毒通淋汤治疗肾盂肾炎

肾盂肾炎是临床上常见疾病,根据其尿频、尿急、尿痛、腰痛和脓尿等特征,属中医“淋证”范畴。淋证主要是由于湿热邪毒侵入膀胱和肾所致。《素向玄机病原式·六气为病·热类》称淋为“乃热客于膀胱,郁结不能渗泄故也。”《诸病源候论》指出“诸淋者,由肾虚膀胱热故也。……肾虚则小便数,膀胱热则水下涩,数而且涩,则淋沥不宣,故谓之为淋。”     

自发性高血压大鼠心肌肥大与心肌MAPK及AngⅡ的实验研究

通过观察高血压心肌肥厚与心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＤＫ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的关系，探讨高血压心肌肥厚的可能细胞内信息传递机制，４个月的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和Ｗｉｓｔａｑｒ－ＫｙｏｔｏＷＫＹ）大鼠各８只。采用放地因主心肌组织ＡｎｇⅡ含量，凝胶内磷酸化法心肌ＭＡＰＫ活性，以心脏重／体重的比值表示心肌肥厚程度，与ＷＫＹ大鼠比较，ＳＨＲ心肌ＭＡＰＫ活性增加１０７．０％，血浆及心肌组织Ａｎ     

血管活性肽在大鼠血管再狭窄形成中的作用

目的 研究血管活性肽在血管再狭窄形成中的作用。方法 在大鼠主动脉内皮球囊拉伤模型上,采用放射免疫法测定大鼠血浆及主动脉组织内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和肾上腺髓质素（Ａdm）含量以及组织中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量,用∧３Ｈ－ＴdＲ掺入法和组织学分析观察血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生以及血管内膜／中膜面积比值。并在培养的ＶＳＭＣ上,采用∧３Ｈ－ＴdＲ掺入法研研究血管活性肽对细胞增生的影响。采用ＲＴ－ＰＣＲ法观察血管活性肽对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＷＫＹ大鼠的主动脉和ＶＳＭＣ高血压相关基因－１（ＨＲＧ－１）表达的影响。结果 术后１０d ,血浆及主动脉ＥＴ达高峰,分别较对照组升高６９％和1２４％（Ｐ＜０．０１）;主动态ＡⅡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１）。应用ＥＴ抗血清或卡托普利可明显抑制血管损伤诱导的ＶＳＭＣ增殖和内膜增厚。血浆和主动脉ＣＧＲＰ水平在术后３d升高６４％和８９％（Ｐ＜０．０１）, 术后１０d血浆和组织Ａdm分别升高１２９％和１０２％（Ｐ＜０．０１）。在体应用ＣＧＲＰ（２５μg/kg）可显著抑制管损伤诱导的ＶＳＭＣ增殖和内膜增厚（抑制率分别为６６％和７９％,Ｐ＜０．０１）。ＥＴ和ＡⅡ抑制血管ＨＲＧ－１表达,激活丝裂素活化蛋白素酶（ＭＡＰＫ）;ＣＧＲＰ和Ａdm诱导ＨＲＧ－１表达,并抑制ＭＡＰＫ活性。结论 ＥＴ和ＡⅡ可促进损伤血管内增殖,而ＣＧＲＰ和Ａdm具有代偿性抗内膜增殖作用。ＥＴ、ＡⅡ、ＣＧＲＰ和Ａdm等血管活性肽可通过调节ＨＲＧ－１表达和ＭＡＰＫ途径以调控ＶＳＭＣ增殖,影响损伤血管狭窄的形成。