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目的初步观察分离培养的结核病患者外周血CD4+CD25+ T淋巴细胞凋亡及其表面特征性标志物FOXp3的表达情况。方法采用密度梯度离心法及尼龙棉柱法分离结核病患者外周血T淋巴细胞,磁性细胞分离器(MACS)分离得到CD4+CD25+ T淋巴细胞,体外培养72 h后分别利用电镜及流式细胞仪观察、检测各分组(结核病组、健康对照组)细胞的凋亡率及FOXp3的表达。结果 MACS可成功分离CD4+CD25+ T淋巴细胞,纯度可达81.1%～84.7%。结核病组较健康对照组外周血CD4+CD25+ T淋巴细胞计数增多,凋亡率增加,FOXp3表达增高(P均<0.05)。结论 FOXp3高表达的CD4+CD25+ T淋巴细胞在结核病的免疫调节过程中起着重要作用,并且与CD4+CD25+ T淋巴细胞的凋亡密切相关。 相似文献
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目的 探讨人体自然状态下对PPV23所涵括的各血清型肺炎球菌的总体应答情况.方法 以30名健康人、32名CAP患者为研究对象,采用ELISA法测定血清中抗体.结果 CAP患者血清抗肺炎球菌荚膜多糖IgG抗体浓度高于健康人（P＜0.05）,CAP患者抗肺炎球菌荚膜多糖IgM抗体浓度与健康人比无统计学差异（P＞0.05）.结论 健康个体既往均曾感染肺炎球菌,或可对寄生状态肺炎球菌产生一定的初次免疫应答.肺炎球菌荚膜多糖作为TI抗原可引起健康个体产生回忆性免疫应答. 相似文献
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目的了解耐药肺结核患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞及其分泌的细胞因子转化生长因子β1（TGF β1）、白细胞介素-10（IL 10）的表达水平与非耐药肺结核患者和健康对照者的差异,并探讨其在抑制特异细胞免疫反应中的作用。方法应用流式细胞技术分别对30例健康成人（健康对照组）、39例非耐药肺结核患者（普通肺结核组）及35例耐药肺结核患者（耐药肺结核组）的外周血CD4+CD25+T淋巴细胞和CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞表达水平进行检测;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测不同组别人群外周血血清中TGF β1、IL 10水平。结果健康对照组成人外周血中CD4+CD25+T淋巴细胞和CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞分别占CD4+细胞总数的(17.09±5.43)%和(0.78±0.88)%;普通肺结核组外周血中上述两种细胞分别占CD4+细胞总数的(22.12±3.43)%和(2.79±1.65)%;耐药肺结核组外周血上述两种细胞分别占CD4+细胞总数的(24.01±5.65)%和(4.51±1.47)%。耐药肺结核组外周血中CD4+CD25+T淋巴细胞所占CD4+T淋巴细胞的比例较普通肺结核组高,但差异无统计学意义(P＞0.05);耐药肺结核组CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞的比例明显高于健康对照组及普通肺结核组 (P＜0.05),并且耐药肺结核组TGF β1［（4.15±1.39）ρ/ng·L-1］、IL 10［（872.17±269.75）μg/L］明显高于普通肺结核组［分别为（3.03±1.42）ρ/ng·L-1、（266.83±57.09）μg/L］和健康对照组［分别为（2.12±0.77）ρ/ng·L-1、（105.21±23.56）μg/L］ (P＜0.05)。结论CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞可能削弱结核病患者机体免疫系统对感染结核分枝杆菌的清除作用,是导致结核病感染慢性化且出现耐药的原因之一; TGF β1、IL 10可能参与抑制机体细胞免疫,与耐药结核病的形成和严重程度有一定相关性。 相似文献
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目的 探讨60岁以上老年流感患者临床特征,分析进展为危重症流感患者危险因素,为临床早期识别高风险人群和干预提供依据。方法 回顾性分析2018年1月-2019年12月283例60岁以上流感老人的临床资料,根据临床表现分为危重症组、非危重症组两组,分析其临床特征。结果 在纳入研究的流感老年患者中,危重症组132例,非危重症组151例。危重症组男性明显多于女性,住院时间明显延长,患冠心病、COPD、肺结核病患者明显多于非危重症组（P<0.05）。危重症组咳嗽、气促比例,合并心力衰竭、肾功能不全、肺炎比例明显高于非危重症组（P<0.05）。实验室检查危重症组痰细菌、真菌培养、血培养阳性比例明显高于非危重症组;中性粒细胞比例、BNP明显高于非危重症组,淋巴细胞数比例、降钙素原明显低于非危重症组（P<0.05）。死亡率明显高于非危重症组（P<0.05）。Logistic回归分析显示咳嗽、气促症状,中性粒细胞百分比高,入住ICU、基础病COPD为流感患者进展为危重症患者独立危险因素（P<0.05）。结论 临床表现为咳嗽、气促,中性粒细胞百分比高,基础病合并COPD感染,... 相似文献
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