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目的 探究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)通过细胞实验及动物实验对损伤侧脑组织的保护作用,观察ONOO-及Heme/NaNO2/H2O2途径对脑组织蛋白硝基化以及HSYA的影响,探讨HSYA对损伤脑组织的保护作用。方法 选取30只SD大鼠分为正常组(Control组)、模型组(Model组)及HSYA干预组(HSYA组)。采用Western blot检测3-NT蛋白表达水平,通过细胞实验观察HSYA对脑缺血再灌注损伤诱导的脑组织蛋白质硝基化、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达情况的影响,初步探讨HSYA对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。选取120只SD大鼠分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(CIRI组)及HSYA治疗组(HSYA+CIRI组)。通过改良线栓法制备大鼠脑梗死模型,采用免疫组化及Western blot检测3-NT蛋白表达水平,使用ABTS法检测T-AOC,使用ELISA... 相似文献
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目的 探讨选择性环氧合酶(COX-2)抑制剂塞来昔布对大鼠颅脑创伤后B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达及学习记忆功能的影响.方法 实验分为对照组、假手术组、脑创伤组、治疗组,首先采用Marmarou方法建立大鼠闭合性颅脑创伤模型,qPCR法检测mRNA表达量,免疫组织化学法检测蛋白表达水平,TUNEL染色法检测细胞凋亡,Morris水迷宫实验测试学习记忆功能.结果 脑创伤组COX-2的表达明显高于其他3组(P<0.05),治疗组较脑创伤组能有效降低COX-2的表达(P<0.05);而脑创伤组Bcl-2的表达明显低于其他3组(P<0.05),治疗组与脑创伤组比较能有效增高Bcl-2的表达(P<0.05);脑创伤组TUNEL染色阳性细胞数均高于其它各组(P<0.05),治疗组相较于脑创伤组能显著降低阳性细胞数(P<0.05);脑创伤组搜索平台所需的时间大于其他3组(P<0.05),治疗组较脑创伤组能有效降低搜索平台所需时间(P<0.05).结论 塞来昔布通过对COX-2的特异性抑制,减轻颅脑创伤后的炎症反应,增加Bcl-2的表达,从而抑制细胞的凋亡,发挥脑保护作用,并改善其脑创伤后的学习记忆功能障碍. 相似文献
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目的观察阿托伐他汀预防蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的疗效。方法47例自发性蛛网膜下腔出血患者随机分为研究组(Z4例)和对照组(23例),研究组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg/d,对照组予常规治疗,比较两组患者大脑中动脉的血流速度以及症状性脑血管痉挛和迟发性脑梗塞的发生情况。结果研究组患者大脑申动脉的平均血流速度在发病第7d和第14d时均明显慢于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);研究组脑血管痉挛和症状性脑血管痉挛均明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),但迟发性脑梗塞发生率与对照组之间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论阿托伐他汀可以减少蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的发生。 相似文献
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目的探究羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)的作用。方法选取SPF级雄性SD大鼠50只,将其随机分为5组:假手术组、模型组,以及HSYA低、中、高剂量组,每组各10只。HSYA低、中、高剂量组的大鼠通过尾静脉分别注射10、20、30 mg/kg的HSYA,假手术组和模型组的大鼠均注射等量生理盐水。通过氯化三苯基四氮唑染色分析大鼠脑梗死面积;通过苏木精-伊红染色分析大鼠脑组织病理结构;通过TUNEL和NeuN免疫荧光双染检测大鼠脑海马区神经元凋亡率;通过酶联免疫吸附实验和实时荧光定量聚合酶链反应分析大鼠脑组织炎性因子水平;通过蛋白免疫印迹实验分析NF-κB p65的表达水平。结果通过HSYA预处理MCAO/R大鼠后,与假手术组大鼠比较,模型组大鼠的脑梗死面积、海马神经细胞凋亡率、炎性因子水平及NF-κB p65表达水平均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组大鼠比较,HSYA低、中、高剂量组大鼠的脑梗死面积、海马神经细胞凋亡率、炎性因子水平及NF-κB p65表达水平均显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HSYA能够降低MCAO/R大鼠脑组织中炎性因子水平,缓解大鼠脑缺血/再灌注导致的神经细胞损伤,且这一作用可能与抑制NF-κB p65表达相关。HSYA可能是预防CI/RI的有效药物。 相似文献
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目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对缺血损伤脑组织脂质过氧化的影响。方法 取20只正常SD大鼠随机分为空白对照组、对照组、低浓度组(HSYA 0.1 mmol/L干预)、高浓度组(HSYA 1 mmol/L干预),每组5只,每组皮质脑组织分2部分,一部分构建体内氯高铁血红素/过氧化氢诱导的脂质过氧化途径,另一部分构建过氧亚硝酸盐诱导的脂质过氧化途径,空白对照组除外。将18只大鼠随机分为假手术组、模型组及治疗组(HSYA 10 mg/kg),每组6只,使用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型。脂质过氧化以硫代巴比妥酸法测定丙二醛水平;二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(GSH)水平。结果 在氯高铁血红素/过氧化氢和过氧亚硝酸盐途径下,与空白对照组比较,对照组脑组织丙二醛水平明显升高(P<0.05);与对照组比较,低浓度组、高浓度组丙二醛水平明显降低,且高浓度组丙二醛水平明显低于低浓度组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和治疗组丙二醛水平明显升高[(4.40±0.37)nmol/mg、(3.04±0.38)nmol/mg vs(2.21±0.30)nmol/mg,P... 相似文献
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目的对比老年及中青年轻型缺血性脑卒中患者不同临床特点及预后。方法选择轻型缺血性脑卒中患者231例,根据年龄分为老年组103例,中青年组128例。对2组资料对比分析。结果老年组年龄、心房颤动比例明显高于中青年组,吸烟、高同型半胱氨酸血症比例明显低于中青年组(P0.05,P0.01)。老年组多发部位梗死病灶和弥散加权成像阴性比例明显高于中青年组,基底节区梗死比例明显低于中青年组(P0.05,P0.01)。TOAST病因分型中,老年组以大动脉粥样硬化型为主,中青年组以小动脉闭塞型为主。老年组不明原因型比例明显低于中青年组(5.8%vs 16.4%,P0.05),大动脉粥样硬化型比例明显高于中青年组(43.7%vs 21.9%,P0.01)。老年组早期神经功能恶化和预后不良比例明显高于中青年组(32.0%vs 20.3%,28.2%vs 16.4%,P0.05)。结论老年轻型缺血性脑卒中患者TOAST分型中大动脉粥样硬化型所占比例大,发生神经功能恶化的比例高,预后较差。 相似文献
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目的通过全脑血管造影(DSA)观察后循环脑梗死患者的供血动脉形态学特点,根据供血动脉异常情况制定治疗方案,评估其预后与供血动脉异常的关系。方法对128例经头颅MRI检查诊断为后循环脑梗死的患者行DSA检查,全面分析其供血动脉形态学特点,同时针对DSA结果制定治疗方案,选择单纯药物治疗103例(其中重度供血动脉狭窄放弃支架治疗7例),药物+支架成形术治疗25例,随访1年对其预后进行分析。结果 DSA示椎-基底动脉系统供血动脉异常者60.9%,46例患者病后1年预后不良(35.9%),其中死亡20例(15.6%),严重残障26例(20.3%)。对于重度供血动脉狭窄进行支架成形术治疗及DSA发现有明显代偿者预后良好;7例重度供血动脉狭窄(椎动脉3例、基底动脉4例)放弃支架治疗者复发后循环脑梗死6例,其中3例死亡,3例重度残疾。结论供血动脉形态学异常是后循环脑梗死的重要病理基础,与患者的预后明显相关,DSA是评价脑供血动脉异常的金标准,对于后循环脑梗死可以采取药物治疗,对于重度供血动脉狭窄积极采取药物+支架成形术治疗可以取得明显疗效,通过DSA检查发现脑供血动脉代偿良好者预后良好。 相似文献
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例1,男性,32岁.2005年2月22日 中午进餐时无明显诱因出现不能言语,也不能理解他人言语,反应迟钝,未引起重视.第2天早晨出现尿失禁,行走不稳,遂行头颅CT检查(图1A),报告双额叶及左顶叶片状低密度. 按"病毒性脑炎"收住院.患者既往体健,病前1周左右有上呼吸道感染史.查体,Bp 16.0/9.3kPa. 精神萎靡,反应迟钝,痴呆状,完全混合性失语,查体不合作,行走不稳,生理反射存在,病理反射未引出.2月24日,腰椎穿刺压力正常,脑脊液生化、常规检查均无异常. 相似文献
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目的:构建高龄急性缺血性脑卒中(AIS)病人重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗后发生出血性转化(HT)的列线图预测模型,并对该预测模型进行评估。方法:回顾性分析邢台市人民医院2019年5月—2022年6月收治的165例行rt-PA静脉溶栓治疗的高龄AIS病人(年龄≥75岁),根据rt-PA静脉溶栓治疗后脑CT复查病人是否发生HT分为非HT组(129例)和HT组(36例)。通过单因素、多因素Logistic回归分析高龄AIS病人rt-PA静脉溶栓后发生HT的影响因素;构建高龄AIS病人rt-PA静脉溶栓后发生HT的列线图预测模型,分别采用H-L拟合度曲线、受试者工作特征(ROC)曲线评估其有效性、区分度。结果:HT组病人糖尿病史比例、心房颤动史比例、发病至溶栓时间、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均明显高于非HT组(P<0.05);糖尿病史、心房颤动史、发病至溶栓时间、入院时NIHSS评分均为高龄AIS病人rt-PA静脉溶栓后发生HT的独立危险因素(P<0.05);H-L拟合优度检验显示,χ2=7.977,P=0.436... 相似文献