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1.
2.
3.
目的观察老年小鼠海马CA1区轴棘突触相关结构的改变,为衰老引起的学习记忆减退提供神经解剖学依据。方法利用Golgi染色、超薄连续切片及NIH图像分析系统测量海马CA1区锥体细胞树突棘的密度、树突棘头及突触后致密斑的大小。结果海马CA1第2、3级顶树突的树突棘密度在3月龄组与22月龄组分别为(1.056±0.049)/μm和(0.868±0.038)/μm;穿孔型突触的比率3月龄与22月龄组分别为12.7%和19%。结论老年小鼠海马CA1区锥体细胞树突棘的减少、穿孔型突触比率的增加可能是衰老引起学习记忆减退的形态学基础。 相似文献
4.
目的:观察酗酒人脑标本脑干头侧中缝核群5-羟色胺转运体(SERT)的表达变化。方法:应用免疫放射自显影的方法,显示SERT免疫反应强度在酗酒人脑标本脑干头侧中缝核群的变化,并与健康人脑标本比较。结果:健康组SERT免疫反应强标记信号在脑桥头侧和中脑主要集中分布在与中缝核群相同的区域。在酗酒人脑标本,正常分布于脑干头侧中缝核群的SERT免疫反应标记信号减弱;中缝正中核、中缝背核尾侧部、中缝背核束间部、中缝背核腹侧部、中缝背核背侧部的SERT免疫反应含量强度与健康组相应区域比较显著降低。结论:酗酒者头侧中缝核群SERT蛋白表达降低。 相似文献
5.
本实验选用 Wistar大鼠 ,实验组饮用 2 0 %医用酒精 ,对照组正常饮水。分别喂养 3个月、6个月和 18个月时麻醉下经心脏用4%多聚甲醛行全身灌流后取脑垂体 ,Bouin液固定、石蜡包埋 ,切片厚 5 μm。用兔抗鼠 GH抗血清 (北京中山生物技术有限公司提供 ,1∶ 5 0稀释 ) ,SP系列试剂盒免疫组织化学方法染色。 40倍物镜下用测试网格分别计数免疫染色阳性细胞总数、强阳性细胞数。选择细胞轮廓完整、没有重叠的细胞 ,用目镜测微尺测量阳性细胞的最长径及最短径 ,取其中间值作为细胞的直径。结果如下 :1各对照组免疫染色阳性细胞的直径大于相应实… 相似文献
6.
7.
急性缺血性卒中出血转化属于缺血性卒中“脑络受损”后的严重并发症,与卒中后缺血损伤、再灌注治疗、脑络功能障碍等密切相关。气血关系紊乱导致“风、火、痰、瘀、虚”诸邪渐生,脑络营化不利、失于气机统摄,内聚痰浊、瘀血等瘀阻脉络,变生诸证[1];脑络淤积,瘀浊停聚,血脑屏障受损,营络弥散失常;离经废用之血失于脉络统摄,进而发生“出血转化”;出血转化的本质为“气血失和,气虚血瘀,瘀血离经”;气血关系紊乱是脑卒中出血转化发生的基础,病机当属“气虚血瘀”,基于此,选择益气活血法治疗卒中后的出血转化,方选红参、三七为基础的红参三七散,益气活血,补纳元气,活血化瘀,以期融通气血,辅助恢复脑络功能。 相似文献
8.
目的观察鱼藤酮处理大鼠脑内单胺囊泡转运体2(VMAT2)。色氨酸羟化酶(TPH)及5—羟色胺(5—HT)的表达变化;探讨其对5—HT能神经元的影响及可能机制。方法选用健康、成年雄性Wistar大鼠,背部皮下注射鱼藤酮3d或28d制作大鼠动物模型;利用免疫细胞化学分析VMAT2在大鼠黑质、中缝背核和尾壳核以及TPH、5—HT在中缝背核的表达变化;以透射电镜观察轴突超微结构的改变,探讨鱼藤酮毒性作用的可能机制。结果鱼藤酮3d组:(1)鱼藤酮组大鼠黑质、中缝背核VMAT2的表达增加,免疫反应强度吸光度值显著高于对照组;尾壳核VMAT2的表达减弱,免疫反应强度吸光度值明显低于对照组(P0.01);(2)鱼藤酮组大鼠中缝背核TPH、5—HT的表达减少,免疫反应强度吸光度值显著低于对照组(P0.01);(3)透射电镜观察显示鱼藤酮处理大鼠中缝背核轴突变性、其内微管解聚。鱼藤酮28d组:(1)鱼藤酮组大鼠黑质、中缝背核及尾壳核VMAT2的表达均减弱,免疫反应强度吸光度值显著低于对照组(P0.01或P0.05);(2)与对照组相比,鱼藤酮组大鼠中缝背核TPH、5—HT的表达降低,免疫反应强度吸光度值显著低于对照组(P0.01)。结论鱼藤酮降低5—HT能神经元TPH、5—HT的表达,其毒性作用可能与轴突微管解聚导致突触囊泡VMAT2轴浆顺行转运障碍有关。 相似文献
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