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利用CaCl2法成功地将寡核苷酸导入大肠杆菌JM109细胞。质粒pBR322转化结果表明,寡革酸片段5’-AGCGGGAATAAGGGAA-3’在转化前(或后)与靶序列结合均能抑制β-内酰胺酶基因的表达,细菌生长受到抑制。体外聚丙烯酰胺凝胶电泳结果表明,该片段能与靶序列形成三链结构。这些结果表明多聚嘌呤寡核苷酸是通过与靶序列形成三链DNA来抑制β-内酰胺酶基因的表达。 相似文献
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大黄赤芍汤加促肝细胞生长素治疗重型肝炎65例 总被引:12,自引:2,他引:10
重型肝炎治疗难度大,死亡率高,自1995年以来,我们采用中药配合注射用促肝细胞生长素共治疗本病65例,取得了较好疗效,现总结如下。 1 临床资料 本组病例血清胆红素>171.1μmol/L,肝功能受损严重,凝血酶原时间明显延长,胆碱酯酶活力明显降低。治疗组65例重型肝炎中有急性重型肝炎12例,亚急性重型肝炎53例;男45例,女20例;年龄在20岁以内者15例(20.08%),20~29岁者23例(35.54%),30~39岁者21例(32.21%),40~49岁 相似文献
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反义寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物对多药耐药性肿瘤细胞的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:针对人表皮癌细胞阿霉素耐药株(KB-A-1)的多药耐药性问题,探讨天然反义寡核苷酸与寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物对多药耐工 肿瘤细胞的抑制作用及mdr1基因表达的影响,方法:利用S-烷基化反应成功地合成了反义寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物,并通过MTT法和ELISA法测定天然反义寡核苷酸与寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物对多药耐药物性肿瘤细胞的抑制作用。结果:作用靶点不同的反义寡核苷酸对KB-A-1细胞生长的抑制能力不同。针对mdr1基因翻译起始区的寡核苷酸片段1-4对KB-A-1细胞细胞生长的抑制率分别为13.34%、14.32%、26.00%和25.37%,其中片段3的效果最好(P<0.01)。与单独使用反义寡核苷酸相比较,萘二酰亚胺对寡核苷酸的共价修饰 提高了反义寡核苷酸对KB-A-1细胞生长的抑制。凝胶电泳实验结果也表明萘二酰亚胺对寡核苷酸的化学修饰能提高寡核苷酸抵逆解的能力。寡核苷酸及寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物专一性地抑制KB-1-A细胞生长,而对非多药耐药性的KB-3-1细胞株无明显影响,是由于寡核苷酸及寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物选择性地抑制mdr1基因表达所致。ELISA法检测结果表明寡核苷酸寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物可使KB-A-1细胞膜表面的mdr1基因表达产物P-gp量降低,并且寡核苷酸-萘二酰亚胺偶联物P-gp表达的程度比天然片段强烈。结论:反义寡核苷酸可专一性地抑制mdr1基因表达,使多药耐性肿瘤细胞生长受到抑制。寡核苷酸与萘二酰亚胺共价偶联能提高天然反义寡核苷酸抑制多药耐性及抵抗核酸酶降解的能力。 相似文献
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赤芍退黄汤联合人工肝支持系统治疗重型肝炎58例 总被引:1,自引:0,他引:1
我们于2003年3月至2006年12月对58例重型肝炎患者在综合治疗的基础上,应用中药赤芍退黄汤联合人工肝支持系统(ALSS)治疗,取得了较好疗效,并与32例对照组患者进行比较,现总结如下。1资料与方法1·1一般资料90例重型肝炎患者均为2003年1月-2006年2月我院住院患者,诊断符合2000年9月西安会议《全国病毒性肝炎防治方案》修订的诊断标准[1],随机分为两组。治疗组58例,男40例,女18例,年龄16~68岁,平均40·5岁。其中急性重型肝炎8例,亚急性重型肝炎26例,慢性重型肝炎24例。治疗前总胆红素(TB il)为(176·5~634·2)μmol/L,平均360·14μmol/L,… 相似文献
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目的 观察比较单用伊贝沙坦和联合一种小剂量降压药物,如氢氯噻嗪,或尼群地平等治疗高血压病的临床疗效和不良反应。方法 本文对2001年2月至2002年6月来我院就诊的高血压病患者110例,年龄26—78岁。按WHO/ISH高血压分级,一级19例,二级49例,三级42例,随机分为A组(单用伊贝沙坦)和B组(联合用药)两组。临床治疗观察4—12个月以上,观察降压效果,药物不良反应等。结果 治疗4周后A组SBP平均下降28.8mmHg,DBP平均下降22.8mmHg,总有效率81%,B组SBP平均下降29.6mmHg,DBP平均下降23.6mmHg,总有效率96.1%。结论 伊贝沙坦单用和联用治疗各级高血压均有较好的效果,不良反应轻微。对轻中度高血压单用即可取得良好效果,可作为一种较安全可靠的首选药物之一。 相似文献