替格瑞洛对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白及血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的:探讨替格瑞洛对急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法:选择2016年1月～2017年2月在我院心内科住院的ACS患者135例,患者被随机均分为常规组、氯吡格雷组和替格瑞洛组(在常规治疗基础上,分别接受氯吡格雷组,替格瑞洛),疗程4周。治疗前后测定比较各组患者的血清hsCRP及血浆Hcy水平。结果:与治疗前比较,三组治疗4周后血清hsCRP及血浆Hcy水平均显著降低(P0.05或0.01);与常规组、氯吡格雷组比较,替格瑞洛组血清hsCRP [(12.95±1.99)mg/L、(8.56±1.24)mg/L比(4.47±1.92)mg/L]及血浆Hcy [(13.48±2.12)μmol/L、(9.55±0.94)μmol/L比(6.61±1.15)μmol/L]水平降低更显著(P0.05或0.01)。结论:应用替格瑞洛对ACS患者进行干预,在有效抗血小板治疗的同时可显著降低血清hsCRP及血浆Hcy水平,从而显著抑制炎性反应,改善患者血管内皮功能,有利于稳定动脉粥样硬化斑块,改善患者的预后。     

血管紧张素-(1-7)通过抑制活性氧激活的环氧合酶-2通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤

目的探讨活性氧(ROS)激活的环氧合酶-2(COX-2)通路在高糖(HG)损伤H9c2心肌细胞中的作用及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ROS激活的COX-2通路抑制HG引起的心肌细胞损伤。方法应用Western blot法检测COX-2蛋白的表达;细胞计数盒(CCK-8)测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞的形态及数量的变化;DCFH-DA染色荧光显微镜测定细胞内ROS水平;JC-1染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。结果应用1000μmol/L ROS清除剂(N-乙酰半胱氨酸,NAC)或1μmol/L Ang-(1-7)共处理H9c2心肌细胞12 h能显著地抑制HG对COX-2表达的上调作用;35 mmol/L葡萄糖(HG)处理心肌细胞24 h引起明显的损伤作用,使细胞存活率和MMP降低,凋亡细胞数量及细胞内ROS生成增多;Ang-(1-7)或COX-2抑制剂(NS-398)共处理心肌细胞明显地抑制上述HG引起的损伤作用。结论 Ang-(1-7)通过抑制ROS激活COX-2通路保护心肌细胞对抗HG引起的损伤。     

瑞舒伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征高敏C反应蛋白水平的影响

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者使用不同剂量瑞舒伐他汀治疗2周对血清高敏C反应蛋白（hsCRP）水平的影响.方法：选择2011年1月～2012年10月在我科住院的ACS患者117例,在常规治疗基础上完全随机分为常规治疗组（无降脂药）、瑞舒伐他汀组（给予瑞舒伐他汀10mg/d）和强化瑞舒伐他汀组（给予瑞舒伐他汀20mg/d）,每组39人,疗程2周,所有患者于治疗前后分别测定血脂及血清hsCRP水平.结果：与治疗前比较,治疗后常规治疗组血脂水平无显著差异,hsCRP水平有显著降低（P＜0.05）;瑞舒伐他汀组和强化瑞舒伐他汀组血脂（除HDL-C外）、hsCRP水平显著降低（P＜0.05或＜0.01）.与常规治疗组比较,治疗2周后瑞舒伐他汀组和强化瑞舒伐他汀组hsCRP水平[（10.33±3.15） mg/L比（8.98±1.69） mg/L比（6.59±1.54） mg/L]均有显著降低（P均＜0.01）,且强化瑞舒伐他汀组降低更显著（P＜0.01）.结论：瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征在有效调脂的同时可剂量依赖性显著降低高敏C反应蛋白水平.     

社区综合干预对原发性高血压治疗效果的影响

目的观察综合干预治疗对原发性高血压(高血压)患者疗效的影响。方法选择500例诊断为高血压且具有下列至少1项可干预的危险因素的患者:(1)血脂异常(总胆固醇≥5.7 mmol/L);(2)糖尿病[空腹血糖≥7.0 mmol/L或(和)餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L];(3)肥胖(体质量指数≥28 kg/m2)。按随机平行对照临床试验,将入选患者分成综合干预组(n=220)及一般治疗组(n=280)。监测并比较两组血压、靶器官功能损害及并发症发生率。结果严格干预两年后,综合干预组的血压控制效果优于随意治疗组[收缩压(140.09±15.18)mm Hg vs.(145.90±16.8)mm Hg;舒张压(79.12±13.38)mm Hg vs.(81.90±13.63)mm Hg],差异有统计学意义(P<0.05);综合干预组靶器官功能损害指标(左心室射血分数、颈动脉内膜中层厚度、血清肌酐和尿蛋白浓度)均明显好于一般治疗组,差异有统计学意义(P均<0.05)。综合干预组心脑血管事件(急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑出血、脑梗死、短暂性脑缺血发作)发生率均明显低于一般治疗组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论社区综合干预治疗高血压是延缓靶器官功能损害及预防脑出血、脑梗死、急性心肌梗死、脑卒中等心脑血管事件的有效手段。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白的影响

目的探讨急性冠脉综合征患者使用不同剂量阿托伐他汀治疗2周对血清高敏C反应蛋白浓度的影响。方法连续入选2009年11月至2011年9月番禺中心医院收治的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者126例,按电脑随机数字表法分为两组,每组63例。均给予抗凝、抗血小板聚集、血管紧张素转换酶抑制剂、p受体阻断药、硝酸酯类等药物治疗。小剂量组在常规治疗基础上给予口服阿托伐他汀20mg／d：大剂量组在常规治疗基础上给予1：3服阿托伐他汀40mg／d。所有患者在治疗前、治疗2周后分别测定血脂和血清高敏c反应蛋白（high sensitivety C reactive protein, hs-CRP）浓度,并进行比较分析。结果两组在治疗2周之后的血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及hs．CRP浓度与治疗前比较．均明显降低．差异有统计学意义（P〈0．05）;并且大剂量组血清总胆固醇[（4．42±0．62）mmol／L孤（4．95±0．67）mmol／L,P〈0．01]、三酰甘油[（1．02±0．19）mmol／L诋（1．13±O．23）mmol／L,P〈0．01]、低密度脂蛋白胆固醇[（2．55±0．46）mmol／L／）S．（2．64±0．33）mmo｜／L,P〈0．01]及hs．CRP[（9．66±1．48）mg／L眠（10．59±3．32）mg／L,P〈O．01]浓度降低幅度更大,与小剂量组治疗后比较,差异有统计学意义。结论阿托伐他汀能明显抑制急性冠脉综合征的炎性反应．降低血清hs-CRP浓度,并且治疗效果随剂量的增加而增强。     

大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死患者行直接PCI治疗中的应用

目的探讨大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者行直接经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗时的应用效果。方法把60例AMI患者随机分为常规负荷量（300mg）组和大负荷量（600mg）组,每组30例,入院后立即服用氯吡格雷,分别于服药前、服药后2h、4h取血以比浊法测定血小板最大聚集率;观察患者4周内有无严重出血、粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应;观察血管开通时冠状动脉心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）血流分级及4周内心脏缺血事件。结果与服药前比较,服药后4h2组血小板最大聚集率都明显降低,但在服药后2h仅有大负荷量组明显降低;随访4周,大负荷量组发生慢血流或无血流2例,无死亡及支架内血栓形成病例;常规负荷量组发生慢血流或无血流7例,亚急性支架内血栓形成1例,死亡1例。2组均无严重出血,粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应。结论与常规负荷量相比,大负荷量氯吡格雷能改善AMI患者行直接PCI治疗后早期的血小板拮抗不足,且不增加严重副作用。     

洪水浸泡后病理切片和蜡块的抢救措施

<正>病理蜡块是将病变的组织或脏器经甲醛固定、乙醇脱水、石蜡包埋后制成的组织块;病理切片是将蜡块在切片机上切成薄片,黏附在玻片上,行HE染色后在显微镜下观察,作出病理诊断,为临床诊断和治疗提供依据。病理切片和蜡块是病理科具有重要价值的医学资料[1-4],由病理科按照《临床技术操作规范·病理学分册》《病理科建设与管理指南（试行）》规定保存。     

国产尿激酶静脉冲击治疗下肢深静脉血栓形成9例报告

下肢深静脉血栓形成是临床上常遇到的周围血管疾病，现报告应用国产尿激酶静脉冲击治疗9例患者的临床观察。资料：本组9例中，男3例，女6例，年龄M－80岁，平均52．6t14．4岁。起病时间4－to天，平均10．3f5．2天。全部病例根据临床表现及彩色多普勒发现病变静脉无血流信号确诊     

大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死患者行直接PCI治疗中的应用

目的 探讨大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者行直接经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗时的应用效果.方法 把60例AMI患者随机分为常规负倚量(300 mg)组和大负荷量(600 mg)组,每组30例,入院后立即服用氯吡格雷,分别于服药前、服药后2 h、4 h取血以比浊法测定血小板最大聚集率;观察患者4周内有无严重出血、粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应;观察血管开通时冠状动脉心肌梗死溶栓(tliromboIysis in myocarcIial infarction,TIMI)血流流分级及4周内心脏缺血事件.结果 与服药前比较,服药后4 h 2组血小板最大聚集率都明显降低,俚在服药后2 h仅有大负倚量组明显降低;随访4周,大负荷量组发生慢血流或无血流2例,无死亡及支架内血栓形成病例;常规负荷量组发生慢血流或无血流7例.亚急性支架内血栓形成1例,死亡1例.2组均无严重出血,粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应.结论 与常规负荷量相比,大负荷量氯吡格雷能改善AMI患者行直接PCI治疗后早期的血小板拮抗不足.且不增加严重副作用.     

预激综合征射频消融术后心电图电张调整性T波及J-ST段特征分析

目的探讨预激综合征射频消融房室旁道后心电图出现电张调整性T波及J-ST段的特征及其发生机制。方法45例持续性预激综合征患者,对比射频消融术前后心电图,总结和分析术后电张调整性T波、J波以及ST段变化的发生规律和特征。结果45例中射频消融术后出现电张调整性T波改变有27例,间隔部和左前壁旁道消融后电张调整性T波出现率最高(达100%),电张调整性T波主要分布于下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)和高侧壁导联(Ⅰ、aVL);下壁导联电张调整性T波倒置深度Ⅲ>aVF>Ⅱ(P<0.01),高侧壁导联aVL>Ⅰ。此外尚可出现J-ST改变,表现为J点抬高、J波和ST段水平或弓背向下型抬高,总发生率高于同期隐匿性旁道消融组(42.2%vs3.5%,P<0.01)。结论预激综合征射频消融术后电张调整性T波的出现取决于预激时QRS波形态;射频消融术后心电图可出现类似早期复极综合征的J-ST段改变。