蛭丹化瘀组方对内毒素诱导肺损伤大鼠CGRP、ET-1的影响

目的:探讨蛭丹化瘀组方对内毒素诱导肺损伤大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:SD大鼠84只,雌雄各半,随机分为对照组、模型组、蛭丹化瘀组方3个剂量(33、16.5、8.25 g/kg)。大鼠气管内滴注LPS复制急性肺损伤大鼠模型,称重法检测大鼠肺含水量,放免法检测各组大鼠血浆ET、CGRP、TNF-α的变化。结果:模型组大鼠肺含水量较正常组明显升高(P0.01),蛭丹化瘀组方(33 g/kg、16.5 g/kg)(P0.01、P0.05)以及阳性药地塞米松(P0.01)可降低内毒素诱导肺损伤大鼠的肺含水量;与正常组比较,模型组大鼠血浆中内皮素(ET)、降钙素基因肽(CGRP)明显增高(P0.01);蛭丹化瘀组方(16.5 g/kg、8.25 g/kg)和阳性药地塞米松可明显降低大鼠血浆ET含量,差异较模型组明显(P0.01);蛭丹化瘀组方33 g/kg可明显增加血浆CGRP含量;与正常组比较,模型组大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)明显增高(P0.01);阳性药地塞米松及蛭丹化瘀组方(33 g/kg、16.5 g/kg、8.25 g/kg)均可明显降低大鼠血浆TNF-α含量(P0.01)。结论:蛭丹化瘀组方方通过升高内毒素诱导肺损伤大鼠CGRP的含量,降低ET-1及TNF-α含量发挥对肺损伤大鼠的保护作用。     

上颌第二磨牙四根四根管一例

上颌第二磨牙腭侧双根双管型临床上较少见,唐山市河北联合大学口腔医院牙体牙髓科收治一例,现报道如下.病例资料:患者女,63岁,因右上后牙不适伴根尖窦道2周就诊.患者2年前有上后牙龋坏曾行充填治疗.2周前右上后牙出现伸长和根尖窦道,影响活动义齿就位.     

脑小血管病总负荷与记忆力下降老年患者认知功能、脑萎缩及脑灌注的相关性

目的 探索脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）总负荷与记忆力下降老年患者认知功能、
脑萎缩及脑灌注的关系。
方法 回顾性纳入2015年12月-2017年12月同济医院神经内科门诊及记忆减退专病门诊主诉记忆力
下降患者,收集一般资料及影像学信息,进行认知评估、CSVD总负荷评分、全脑及各脑叶脑萎缩评分,
计算脑血流（cerebral blood flow,CBF）值。采用Spearman相关分析CSVD总负荷评分与认知功能、脑萎
缩及CBF的关系。
结果 共纳入200例,平均年龄69.16±9.44岁,男性99例（49.5%）。CSVD总负荷与MoCA评分呈负相
关（r =-0.202,P =0.004）;与全脑（r =-0.234,P =0.001）、额叶（r =-0.252,P <0.001）、顶叶（r =-
0.253,P <0.001）、枕叶（r =-0.224,P =0.001）CBF呈负相关;CSVD负荷与全脑（r =0.313,P <0.001）、
额叶（r =0.393,P＜0.001）及顶叶（r =0.237,P =0.001）的脑萎缩评分呈正相关。
结论 CSVD总负荷越高,认知功能越差、脑灌注越低、脑萎缩越严重。     

CaMKIIδ在破骨细胞分化不同阶段表达规律的研究

目的:研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(Ca MKII)δ在破骨细胞分化不同阶段的表达规律,以揭示其在破骨细胞分化中的作用。方法:应用50μg/L核因子κB受体激活因子配体(RANKL)诱导小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨磨片吸收陷窝检测评价破骨细胞生成情况;同时于诱导第0、1、3、5天末通过免疫荧光细胞化学、RT-q PCR和Western blot法检测Ca MKIIδ的mRNA及蛋白表达水平。结果:TRAP染色及骨吸收陷窝检测显示于诱导第5天有多核破骨细胞生成。第0、1、3、5天Ca MKIIδ的mRNA表达水平分别为1.028±0.041、2.478±0.087、10.524±1.284和42.914±2.667,蛋白相对水平分别为0.762、0.963、1.802和3.136,免疫荧光细胞化学检测显示Ca MKIIδ的荧光6强度呈时间依赖性递增。结论:Ca MKIIδ的表达随破骨细胞分化逐步增高,提示Ca MKIIδ在破骨细胞分化中可能起着关键调控作用。     

钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ δ RNA干扰对下游基因表达及破骨细胞分化的影响

目的 研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ δ(Ca2+/Calmodulin dependent kinase Ⅱ δ,CaMK Ⅱ δ)RNA干扰对下游基因表达及破骨细胞分化的影响,以证实其在破骨细胞分化中的作用.方法 应用慢病毒构建CaMK Ⅱ δ RNA干扰载体,并确定最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI)值及转染效率.小鼠RAW264.7细胞分为对照组、空白载体组和干扰组.转染5d后收获细胞,确定干扰效率;并检测RNA干扰对活化T细胞核因子蛋白c1(NFATc1)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、非受体酪氨酸激酶(c-Src)基因表达及破骨细胞分化的影响.结果 成功构建了CaMK Ⅱ δ RNA干扰载体,最佳转染MOI值为30,转染效率可达78％ (P ＜0.05).重组病毒对CaMK Ⅱ δ的干扰效率在mRNA水平超过78％,在蛋白水平超过70％ (P＜0.01).CaMKⅡ δ RNA干扰显著降低NFATc1、TRAP和c-Src基因,与对照组、空白载体组比较,其mRNA水平下降分别超过了47.8％、43.3％和48.5％ (P ＜0.05,P＜0.01),蛋白相对水平分别超过了61.1％、48.2％和39.6％％(P＜0.01);免疫荧光细胞化学检测也得到相似结果.CaMK Ⅱ δ RNA干扰也显著降低了破骨细胞生成及骨吸收功能;与其他两组比较,干扰组破骨细胞数、牙本质吸收陷窝数目和面积下降分别超过了49.8％、47.6％和61.3％ (P ＜0.01).结论 CaMKⅡδ RNA干扰可显著下调其下游NFATc1、TRAP、c-Src基因表达并抑制破骨细胞分化;CaMK Ⅱ δ在破骨细胞分化中可能发挥关键调控作用.     

非剥脱性点阵激光Lux1540nm对浅表性瘢痕疗效的初步观察

目的 观察非剥脱性点阵激光Lux1 540 nm治疗浅表性瘢痕的临床疗效.方法 根据Fitzpatrik皮肤分型以及瘢痕性状,选择不同的能量和脉宽治疗浅表性瘢痕32例,术后6个月浅表性瘢痕表观和术前数码照相对照评定其疗效及不良反应.结果 本组32例中有效25例(78.12％),无效7例(21.88％);随着治疗次数增多,疗效逐渐提高.术后短暂的红斑在治疗后4～24 h消失;一过性色素沉着3例(9.38％),3～6个月消退.结论 非剥脱性点阵激光Lux1 540 nm对浅表性瘢痕疗效较好,不良反应小.     

颈胸交界处食管癌综合治疗的意义

１９７９年１月至１９９２年５月，我院共收治无锁上及远处转移的颈胸交界处食管癌１３６例。单放组７２例；手术６４例，术后上残侵润癌１０例，手术死亡３例。余６１例中，３４例单纯手术，２７例行术后放疗。结果：术放组各年生存率均较单放组明显提高，较单手术组３、５年生存率也有明显提高。局部未控复发率和颈锁上淋转率，术放组较单放组和单手组也有较明显降低。     

食管胸下段癌单纯放疗的预后

分析资料完整、无表浅淋巴结及远处转移、首程放疗的食管癌患者 34 83例 ,均随访 1 0年以上。病人采用60 Co常规外照射 ,剂量均在 5 0Gy以上。若将食管病变部位及病变长度相结合 ,再进行分析对比 ,其结果是食管胸下段癌的生存率与其它各段之间无明显差别。过去认为食管下段癌预后差 ,其原因可能是在分析部位时未将病变长度结合在一起。食管胸下段癌单纯放疗的预后并不是最差的。     

肺癌的照射野设计及剂量学研究

本文首先分析了照射剂量与肺癌瘤体的缩小、消失、复发和患者生存期的关系,并得出了在一定范围内提高剂量,可使疗效提高,生存期延长。其次,分析了肺癌的CT临床分期,发现约70％以上的患者确诊时巳发生了纵隔淋巴转移,4000cGy的照射剂量不足以控制肿大的淋巴结,须将纵隔剂量提高到5000cGy以上。 目前常规采用的前后野对穿照射技术存在如下不足:1.纵隔剂量低;2.脊髓受量偏高;3.剂量分布不     

高效液相色谱法测定氟尿嘧啶的组织浓度

目的:建立高效液相色谱法测定卡培他滨代谢物氟尿嘧啶的组织浓度。方法:取氟尿嘧啶血浆溶液,加入溴尿嘧啶为内标,经乙酸乙酯提取后氮气吹干,流动相复溶进样分析;手术切除的胃癌及其周边组织用空白血浆匀浆,匀浆液处理方法同上。流动相为乙腈-水(1∶99),流速1.0mL.min-1,检测波长254 nm。结果:氟尿嘧啶与内标溴尿嘧啶保留时间分别为3.20min和7.50min。氟尿嘧啶的标准曲线范围0.02～1.0μg.mL-(1r=0.999 6),方法的重现性、回收率、精密度和稳定性均符合生物样品分析要求。卡培他滨代谢物氟尿嘧啶在胃癌中心组织的浓度(1.095μg.g-1)显著高于正常胃组织(0.047μg.g-1)。结论:本方法适合测定氟尿嘧啶的组织浓度,可用于卡培他滨人体代谢的研究。