应用环孢菌素A治疗特发性中枢性尿崩症一例

患者男，16岁。主因“口干、多饮多尿1年”于2005年7月入院。患者曾于2004年9月因多饮多尿，尿量7000—10000ml／d第一次住院。经禁水加压试验及相关化验诊断为“特发性中枢尿崩症和亚临床甲状腺功能低减”给予弥凝、左旋甲状腺素等治疗，病情一度好转，4个月前自行停用弥凝，仅服用左旋甲状腺素50μg／d至今。入院时食欲不振，便秘，晨起感恶心无呕吐。尿量约2000ml／d，夜尿2—3次，尿量1000ml左右。既往体健，无颅脑外伤史及其他自身免疫疾病史，无类似疾病家族史。查体：血压90／60mmHg，身高151cm，体重32．5kg。发育不良，营养较差。眉毛稀疏，无胡须、腋毛及阴毛。睾丸发育差，阴茎短小，余均阴性。     

前列腺素E2调节成骨细胞核因子-κB受体激活物配基和护骨素表达的信号通路研究

目的 探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠成骨细胞核因子-κB受体激活物配基(RANKL)和护骨素(OPG)mRNA表达的调节及其信号转导机制.方法 培养大鼠UMR106成骨细胞,采用不同浓度的PGE:和不同的信号通路调节剂干预细胞后,提取细胞总RNA,采用实时荧光定量PCR检测RANKL和OPG mRNA的表达水平.结果 PGE2、福司可林和db-cAMP均促进RANKL mRNA表达和抑制OPG mRNA的表达,RANKL mRNA表达分别为对照组的2.8倍(P=0.002)、2.2倍(P=0.006)和2.1倍(P=0.005).OPG mRNA表达分别为对照组的12%(P<0.01)、85%(P=0.005)和70%(P=0.013).A23187则下调RANKL和OPG表达58%(P=0.002)和53%(P=0.017).KT-5720下调PGE2诱导的RANKL mRNA表达约53%(P<0.01),而白屈菜红碱、维拉帕米、钙调蛋白抑制剂(W7、KN-62和PD98059)则对PGE:诱导的RANKL mRNA表达无明显影响(P>0.05).KT-5720、维拉帕米和W7分别阻断PGE2对OPG mRNA表达的抑制作用47%(P=0.01)、38%(P=0.029)和43%(P<0.01),而KN-62、PD98059和白屈菜红碱则均不影响PGE2对OPG表达的调节(P>0.05).结论 PKA信号通路介导了PGE2诱导的RANKL表达,而PGE2对OPG表达的下调作用则由PKA和Ca2+钙调蛋白信号通路介导.     

透明质酸对游离脂肪酸引起的人主动脉血管平滑肌细胞表达IL-6、IL-8和TNF-α的影响

目的 探讨透明质酸(HA)对游离脂肪酸(FFA)引起的人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)表达白细胞介素6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法 培养HA-VSMC,用不同浓度(0、100、200、400μmol/L)FFA和不同浓度FFA+高分子量HA(HMW-HA)或低分子量HA(LMW-HA)处理细胞24、48 h。噻唑蓝法检测FFA和FFA+HA对HA-VSMC存活率的影响;Ed U染色检测细胞增殖活性;酶联免疫吸附法检测培养上清IL-6、IL-8和TNF-α含量;实时荧光定量PCR和Western blot检测IL-6、IL-8和TNF-αmRNA及蛋白表达水平。结果(1)FFA在400μmol/L内呈浓度依赖性诱导HA-VSMC增殖;(2)HMW-HA、LMW-HA均对FFA诱导的HA-VSMC增殖有抑制作用,且HMW-HA抑制作用强于LMW-HA;(3)FFA显著促进HA-VSMC IL-6、IL-8和TNF-α的分泌,且有明显的时间和浓度依耐性;HA可以抑制上述作用;(4)实时荧光定量PCR和Western blot结果显示,FFA+HMWHA组、FFA+LMW-HA组IL-6、IL-8、TNF-αmRNA及蛋白表达水平均低于FFA组(均P0.01),其中FFA+HMW-HA组又低于FFA+LMW-HA组(P0.01)。结论 (1)FFA诱导HA-VSMC IL-6、IL-8、TNF-αmRNA和蛋白表达升高;(2)HA对FFA引起的HA-VSMC IL-6、IL-8和TNF-α的表达有抑制作用,且HMW-HA抑制效果强于LMW-HA。     

非酮症高血糖性偏侧舞蹈症一例报道

非酮症高血糖（HG）性偏侧舞蹈症（HC-NH）是DM罕见并发症,早期诊治预后良好。报道1例以HG起病的女性患者,右侧肢体舞蹈样动作,磁共振成像示对侧基底节区T1WI高信号,治疗后病情好转。HC-NH易误诊、漏诊,临床需提高认识。     

综合疗法在勃起功能障碍合并2型糖尿病吸烟患者中的疗效及影响因素分析

目的 探讨综合疗法在勃起功能障碍（ED）合并2型糖尿病（T2DM）吸烟患者中的疗效及影响因素。方法 选取2018年2月-2021年3月甘肃省武威市人民医院内分泌科收治的30～56岁ED合并T2DM吸烟的已婚患者198例,随机分为对照组、治疗组,其中对照组97例,治疗组101例,记录患者一般资料、问询生活习惯后进行国际勃起功能指数（IIEF-5）问卷评分,给予综合治疗2周后再次进行IIEF-5问卷评分,对比分析综合疗法在ED合并T2DM吸烟患者中的疗效及影响因素。结果 治疗组给予综合治疗后IIEF-5总评分和各问题的评分均显著高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,影响其治疗有效性的常见因素为T2DM病程、年龄及体重指数,是否饮酒、糖化血红蛋白、空腹血糖、24 h尿蛋白、治疗后空腹血糖等因素对ED疗效的改善差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 在吸烟的T2DM患者中ED是常见的合并症。T2DM病程、年龄和体重指数是影响吸烟的T2DM合并ED患者治疗有效性的危险因素。     

前列腺素E2调节大鼠成骨细胞OCIL基因表达的信号通路研究

探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠成骨细胞破骨细胞抑制性凝集素(osteoclast inhibitory lectin OCIL)mRNA表达的调节及其信号转导机制.培养大鼠原代成骨细胞和UMRl06成骨细胞样细胞,采用不同浓度的PGE2和不同的信号通路调节剂干预细胞后,提取细胞总RNA,采用实时荧光定量PCR检测OCILmRNA的表达水平.PGE2、蛋白激酶A(PKA)激动剂福司可林、db-cAMP和钙离子载体A23187均促进OCIL mRNA表达,OCIL mRNA最大上调幅度分别为对照组的2.38倍、4.2倍、4.5倍和5.1倍(均P＜0.01).蛋白激酶C(PKC)激动剂PMA下调OCILmRNA表达约50%(P＜0.01).PKA抑制剂KT-5720、钙通道阻断剂维拉帕米、钙调蛋白抑制剂W7和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)阻断剂PD98059分别下调PGE2诱导的OCIL mRNA表达约56%、40%、65%和60%(均P＜0.01).PKC抑制剂白屈菜红碱促进PGE2诱导的OCIL mRNA表达约30%(P＜0.05).PKA、MAPK和Ca2+/钙调蛋白信号通路介导了PCE2诱导的大鼠成骨细胞OCIL基因表达.

Abstract：

To investigate the regulation of osteoclast inhibitory lectin (OCIL) mRNA expression by prostaglandin E2 ( PGE2 ) in rat osteoblastic cells and the involved signaling pathways. Rat primary osteoblasts and UMR106 osteoblast-like cells were cultured and treated with various doses of PGE2 or regulators of different signaling pathways for different periods of time, the cells were then harvested at indicated dates. Total RNA were isolated and OCIL mRNA expression were studied by real-time PCR. PGE2, Forskolin, db-cAMP, and A23187 increased OCIL mRNA by 2. 38 fold,4. 2 fold,4. 5 fold, and 5. 1 fold ( all P＜0. 01 ) respectively, while PMA downregulated OCIL mRNA expression by 50% ( P＜0. 01 ). KT-5720, verapamil, W7, and PD98059 downregulated PGE2 induced OCIL mRNA expression by 56%, 40%, 65%, and 60%, respectively( all P＜0. 0l ). While chelerythrine enhanced PGE2 induced OCIL mRNA expression by 30% ( P＜0. 05 ). PGE2 up-regulated the expression of OCIL in rat osteoblastic cells via PKA, MAPK, and Ca2+/Calmodulin signaling pathways.     

正常和去卵巢大鼠骨组织白细胞介素6 mRNA表达水平的研究

绝经后妇女由于卵巢功能低下 ,雌激素明显减少 ,导致骨重建偶联过程失衡 ,骨吸收超过骨形成 ,终致骨量减少 ,骨强度降低 ,出现骨质疏松。近年来 ,雌激素对细胞因子的调节在绝经后骨质疏松 (ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ ,ＰＭＯ)发病中的作用受到重视。本实验旨在探讨雌激素对白细胞介素 (ＩＬ 6 )基因表达的调节及其与骨密度之间的关系。一、材料和方法1.主要试剂及仪器 :ＲＮＡ提取试剂盒、逆转录试剂盒、Ｔａｑ酶、异硫氰酸胍、β 巯基乙醇及ＤＥＰＣ均为Ｐｒｏｍｅｇａ产品。ＤＮＡｍａｒｋｅｒｓ(ＳＡＢＣ)购…     

甘肃省康县糖尿病及糖调节受损流行现状调查及相关危险因素分析

目的:对甘肃省康县城乡居民进行糖尿病及糖调节受损(IGR)流行病学调查,并分析其相关危险因素,为基层糖尿病的防治提供依据。方法:于2019年5—11月,采用分层整群随机抽样的方法,将康县4个自然村和3个社区居住5年以上的18~74岁居民作为调查对象,内容包括问卷调查、体格检查和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：分别在调查...     

CTLA-4基因多态性与Graves病预后关系的研究

目的:对Graves病(GD)患者CTLA-4基因外显子1第17密码子49位点A/G多态性与GD患者的临床特点及其对抗甲状腺药物的疗效关系进行研究,为临床治疗的决策提供依据.方法:根据Graves病患者服用抗甲状腺药物的效果及其停药后是否复发分为A组(治疗效果较好、预后好组)与B组(难治性或易复发组).应用PCR技术并采用限制性内切酶BbvI来测定其外周血单个核细胞CTLA-4基因外显子1第17密码子49位点A/G多态性.分析其基因表型、基因频率与临床表现及预后的关系.结果:难治性或易复发的GD患者GG基因型及等位基因G频率明显高于治疗效果较好、预后好的GD患者,而AG基因型及等位基因A频率则明显低于治疗效果较好、预后好的GD患者.结论:CTLA-4基因外显子1第17密码子49位点表现为GG基因型可能是Graves病患者对抗甲状腺药疗效差及甲亢易复发的重要原因.