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1.
目的比较分析内镜下曲张静脉套扎术(EVL)与β-受体阻滞剂加5-单硝酸异山梨醇酯(ISMN)预防食管静脉曲张破裂再出血的疗效。方法应用Meta分析方法检索有关EVL与β-受体阻滞剂加ISMN预防食管静脉曲张破裂再出血的临床随机对照试验(RCT),选取Jadad评分≥3分文献,以RevMan4.2软件进行相关指标OR值及其95%可信区间(CI)以及敏感性分析,绘制漏斗图判断有无发表偏倚。结果符合标准的RCT文献共4篇,患者总数为504例。随访时间为8~25个月。EVL与β-受体阻滞剂加ISMN应用后再发出血(OR=0.93,95%CI=0.41~2.11;P=0.87)、明确为食管静脉曲张破裂再出血(OR=0.68,95%CI=0.19—2.37;P=0.54)、治疗相关的不良事件(OR=1.12;95%CI=0.75—1.67;P=0.57)、严重不良事件(OR=0.89,95%CI=0.47~1.67;P=0.71)、出血性死亡率(OR=2.11,95%CI=0.88—5.08;P=0.10)以及总死亡率(OR=1.46,95%CI=0.95—2.24;P=0.09)等方面差异均无统计学意义。但相对于EVL,β-受体阻滞剂加ISMN的患者出血性死亡率和总死亡率较低。除再出血(P=0.003)和明确为食管静脉曲张破裂再出血(P〈0.0001)两个指标有异质性外,其它均无异质性。敏感性分析显示上述结果稳定性好。漏斗图显示较对称,提示无明显发表偏倚。结论β-受体阻滞剂加ISMN预防食管静脉曲张破裂再出血的死亡率和总死亡率有低于EVL的趋势,其与EVL总的不良事件及严重不良事件的发生率相当。因此,两者均可作为首选措施,用于食管静脉曲张破裂再出血的预防。  相似文献   
2.
目的构建RGD环肽修饰纳米脂质体(cRGD-NL),利用其包封氧化苦参碱(OM),比较单纯低浓度OM(2 mg/kg体质量,2次/周)和含相应量OM的携OM纳米脂质体(NL-OM)或携OM环肽修饰纳米脂质体(cRGD-NL-OM)对大鼠四氯化碳(CCl4)肝纤维化影响,明确cRGD-NL-OM能否有效降低OM抗肝纤维化有效剂量和用药频次。方法 SD大鼠分6组(每组8只):正常对照组、模型(CCl4)组、单纯NL干预(CCl4+NL)组、单纯OM干预(CCl4+OM)组、NL-OM干预(CCl4+NL-OM)组和cRGD-NL-OM干预(CCl4+cRGD-NL-OM)组。各组按OM 2 mg/kg体质量、每周2次药量于造模4周后给予相应药物或容媒,给药4周后处死动物,采集血清和肝组织标本。HE和Masson染色观察病理学组织变化,生化分析或ELISA检测血清肝功能胶原代谢变化;荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原α2链(COL1A2)mRNA水平;免疫印记法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果 与模型组相比,cRGD-NL-OM组和NL-OM组大鼠血清学指标及肝组织病理学改善显著,同时COL1A2 mRNA水平及α-SMA表达显著下降,且cRGD-NL-OM较NL-OM组改善更为明显。相反,单纯NL组及单纯OM组各项指标与模型组相比无显著差异。结论 cRGD-NL-OM显著降低OM抗大鼠肝纤维化有效剂量与用药频次,该新剂型有重要的临床应用前景。  相似文献   
3.
异常的生物信息分子调控并维持肝星状细胞(HSC)活化及其高功能、永生性等生物学行为。它们的分子信息转导依赖于细胞膜不同的受体-配体间的特异性结合。针对HSC细胞膜表面6-磷酸甘露糖/胰岛素生长因子Ⅱ型受体(M6P/IGF-ⅡR)、精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸(RGD)受体及TGF-βⅡ型受体,人们设计了人工配体或修饰配体、以载体形式连接药物等特异性靶向干预的生物大分子,试图调控或阻断这些分子信息通路的转导,实现抑制HSC的活化与功能表达。  相似文献   
4.
目的 研究消化性溃疡患者幽门螺旋杆菌不同人群分布特征和感染的相关因素,为幽门螺旋杆菌防治提供依据。方法 分析消化道溃疡患者220例档案资料。所有患者进行14C-UBT检测,对阳性标本进行培养和鉴定。根据不同性别、年龄、文化程度、工作性质、居住情况、经济情况、婚姻状况、家族史、吸烟、喝酒、作息不规律、经常聚餐和体检情况分类,研究Hp感染相关因素。对比治疗组(采用阿莫西林、兰索拉唑、克拉霉素治疗)和对照组(采用阿莫西林、奥美拉唑、呋喃唑酮片治疗)两种治疗方案对Hp感染根除效果。结果 本次研究中共计分离出150株Hp菌株,阳性率68.20%。男性患者阳性率69.17%(83/120),女性患者阳性率67.00%(67/100)。<30岁患者阳性率58.82%(30/51),30~60岁患者阳性率69.23%(63/91),≥60岁上患者阳性率73.08%(57/78)。高中及以下患者阳性率78.15%(118/151),专科和本科患者阳性率69.23%(32/67),硕士以上患者阳性率0.00%(0/2)。体力劳动患者阳性率80.82%(83/120),脑力劳动患者感染率43.24%(43/74)。独居患者阳性率36.84%(7/19),群居患者阳性率71.14%(143/201)。月收入<3 000元患者阳性率83.33%(85/102),3 000~6 000元(患者阳性率62.50%(55/88),≥6 000元患者阳性率33.33%(10/30)。未婚患者阳性率56.52%(26/46),已婚患者阳性率71.26%(124/174)。有家族史患者阳性率77.95%,无家族史患者阳性率64.56%。吸烟患者阳性率83.65%(87/104),不吸烟患者阳性率54.31%(63/106)。喝酒患者阳性率83.65%(82/99),不喝酒患者阳性率56.20%(68/121)。作息不规律患者阳性率68.89%(31/45),作息规律患者阳性率68.00%(119/175)。从体检情况看,从不体检患者Hp阳性率78.38%(116/148),偶尔体检患者Hp阳性率52.08%(25/48),定期体检患者Hp阳性率37.50%(9/24)。治疗组根除率68.00%(51/75),对照组根除率61.33%(46/75)。结论 Hp感染与文化程度、工作性质、居住情况、家族史、吸烟、喝酒、作息不规律、经常聚餐和体检情况相关(P<0.05)。分餐、戒酒、戒烟、经常锻炼和良好作息可减少Hp感染。  相似文献   
5.
目的评价特利加压素联合白蛋白治疗肝肾综合征(hepato-renal syndrome,HRS)Ⅰ型的疗效与安全性。方法选定HRS和特利加压素和(或)白蛋白作为主题词,应用计算机检索MEDLINE、EMBASE和中国生物医学文献光盘数据库以及中国期刊全文数据库等有关临床随机对照研究(RCTs),以Cochrane协作网提供RevMan 5.0软件分析缓解率、死亡率和不良反应发生率等评价指标。结果在4 412篇文献中,筛选出6篇符合标准的研究用作分析;治疗14天统计,特利加压素联合白蛋白组治疗Ⅰ型HRS,缓解率显著高于单独应用白蛋白组(48.1%vs 13.3%;RR=3.51;95%CI=2.10~5.86;P0.000 01);联合治疗组总死亡率较单独用药组显著降低(55.2%vs 73.6%;RR=0.75;95%CI=0.60~0.94;P=0.01);但联合用药组心律失常、痉挛性腹痛或肠缺血、胸痛、支气管痉挛和外周局部缺血等不良反应的发生率显著高于单独应用白蛋白治疗组(36.8%vs 0;RR=15;95%CI=2.08~108.06;P=0.007)。结论特利加压素联合白蛋白治疗可以显著提高Ⅰ型肝肾综合征的缓解率、减低死亡率,优于单独使用白蛋白,但良性心律失常等不良反应可能增多。  相似文献   
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