银杏达莫联合小剂量阿司匹林治疗脑梗死100例疗效观察

脑梗死是缺血性脑卒中的总称,包括脑血栓形成,腔隙性梗死和脑栓死等,约占全部脑卒中的70%,是脑血液供应障碍引起缺血,缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化[1].是神经科的一种常见病、多发病,复发率及致残率高.血小板聚集率增加是缺血性脑血管病的重要危险因素.抗血小板药物阿司匹林预防及治疗缺血性脑血管病已得到公认.银杏达莫注射液是国产第四代银杏叶提取物并在此基础上加入双嘧达莫的复合制剂,主要成分为银杏黄酮甙、银杏苦内酯、白果内酯和双嘧达莫,在临床上常用于心脑血管病的治疗.现将近2年以银杏达莫注射液为主合并小剂量阿司匹林治疗100例脑梗死患者的临床效果,评价神经功能缺损观察结果报告如下:     

小牛血清去蛋白注射液对致痫实验大鼠的影响

目的探讨小牛血清去蛋白注射液（DCBSI）对戊四唑（PTZ）诱导的大鼠癫痫的作用及其机制。方法健康SD大鼠38只,随机分为5组,对照组、癫痫组和DCBSI 3个剂量组（20、40、80 mg/kg）。观察大鼠腹腔注射PTZ前后癫痫发作的情况,按Racine分级标准记录,同时记录皮层脑电图（ECOG）,观察癫痫样放电的潜伏期及1 h内癫痫样放电活动持续时间。应用Western blot电泳分析海马内CA1区P38促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）及其上游MKK3、下游c-MYC相关蛋白的表达。结果对照组给予PTZ后均出现癫痫发作,程度均为5级;DCBSI组发作程度明显减轻。ECOG潜伏期延长,痫样放电1 h持续时间缩短。与对照组相比,癫痫组和DCBSI 3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度升高（P〈0.05）;与癫痫组相比,DCBSI 3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度降低（P〈0.05）。结论 DCBSI对PTZ诱导的癫痫大鼠的发作有明显的对抗作用,对癫痫大鼠海马具有保护作用,其作用与其抑制P38MAPK通路相关蛋白的表达相关。     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路特异性阻滞药对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用研究

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路特异性阻滞药SB203580对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组和SB203580低、中、高剂量(5、10、20mg.kg-1)组,每组10只,后4组腹腔注射戊四唑建立癫痫模型,SB203580各剂量组建模前10min腹腔注射相应药物。建模给药后按Racine分级标准对各组大鼠进行行为学评价,建模给药后2h检测各组脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫组化法和免疫印迹法检测海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果:正常对照组无癫痫发作;与正常对照组比较,模型组癫痫发作程度明显增强,LDH释放率明显升高,Caspase-3阳性细胞数及其表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,SB203580各剂量组癫痫发作程度明显减轻,LDH释放率明显降低,Caspase-3阳性细胞数及其表达明显减少(P<0.05或P<0.01),且与剂量成正相关。结论:SB203580可能通过间接抑制Cas-pase-3表达实现对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用。     

普瑞巴林对癫痫模型大鼠神经元的保护作用及其机制

目的探讨γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）受体阻滞剂普瑞巴林（Pregabalin）对戊四唑（Pentylentetrazol,PTZ）诱导的癫痫模型大鼠神经元损伤的保护作用及其机制。方法健康SD大鼠38只,随机分为5组,对照组、癫痫组和Pregabalin 3个剂量组（20、40、80mg／kg）。观察大鼠腹腔注射PTZ前后癫痫发作的情况,同时记录皮层脑电图（electrocoti cogram,ECoG）。应用Western blot电泳分析海马内CA1区P38MAPK及其上游MKK3,下游c-MYC相关蛋白的表达。结果癫痫组给PTZ后均出现癫痫发作,普瑞巴林组发作程度明显减轻。ECoG潜伏期延长,痫样放电一小时持续时间缩短。同时,与对照组相比,癫痫组和Pregabalin3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度升高（P〈0．05）;与癫痫组相比．Pregabalin3个剂量组大鼠CAI区蛋白表达强度降低（P〈0．05）。结论Pregabalin对PTZ诱导的癫痫大鼠的发作有明显的对抗作用,癫痫大鼠海马具有保护作用,其作用与P38MAPK通路相关蛋白的表达相关。     

长春西汀治疗脑出血恢复期疗效的临床研究

脑出血是指原发性脑实质出血,占全部脑卒中的10%～30%[1],其发病率和致残率极高,严重威胁着人们的健康.本研究观察长春西汀对脑出血恢复期患者的临床神经功能缺损、日常生活能力的影响,取得了较好的效果,现报告如下.     

尤瑞克林联合曲克芦丁脑蛋白水解物对急性脑梗死患者凝血功能及神经功能的影响

目的探讨尤瑞克林联合曲克芦丁脑蛋白水解物对急性脑梗死患者凝血功能及神经功能的影响。方法将96例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,各48例。对照组给予尤瑞克林治疗,治疗组在此基础上加用曲克芦丁脑蛋白水解物注射液。观察2组临床疗效,比较治疗前后凝血功能指标及神经细胞因子水平,并对神经功能缺损程度进行评估。结果治疗组总有效率显著高于对照组(91.67%vs.77.08%,P0.05)。治疗后,2组纤维蛋白原、D-二聚体(D-D)水平及血小板计数均较治疗前显著降低(P0.05或P0.01),治疗组上述指标显著低于对照组(P0.01)。治疗后,2组神经营养因子(NTF)、神经生长因子(NGF)水平显著升高(P0.01),神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平显著降低(P0.01),其中治疗组升高及降低程度显著大于对照组(P0.01)。治疗后1、3、5、7、14 d,2组NIHSS评分依次降低(P0.01);治疗组治疗后各时间点NIHSS评分显著低于对照组(P0.01)。结论尤瑞克林联合曲克芦丁脑蛋白水解物能有效改善急性脑梗死患者的凝血功能和神经功能。     

老年特发性全面性癫痫病人的记忆障碍水平分析

目的分析老年特发性全面性癫痫病人的记忆障碍水平。方法选取2011年6月至2016年6月期间我院收治的72例老年特发性全面性癫痫病人作为观察组,同时选取同期来我院进行健康检查的72例老年健康志愿者作为对照组。对比2组病人简易智力状态检查量表(MMSE)评分、情景记忆知晓感(FOK-EM)、语义记忆知晓感(FOK-SM)。结果观察组病人的记忆力、定向力、回忆能力、注意力和计算力、语言能力、MMSE总分均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。2组病人FOK-EM的线索回忆成绩、再认成绩、否定判断/错误再认、高估差异无统计学意义(P0.05)。观察组病人FOK-EM的判断准确率、肯定判断/正确再认低于对照组,低估高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。2组病人FOK-SM的再认成绩、判断准确率、肯定判断/正确再认、否定判断/错误再认、高估、低估差异无统计学意义(P0.05)。观察组病人FOK-SM的线索回忆成绩显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论老年特发性全面性癫痫病人情景记忆表现出对再认能力的低估,语义记忆表现出线索回忆能力的降低。     

成人型出血性烟雾病3例临床报道

1 病例 (1)女性,54岁.该患于2006年10月突然头痛、恶心、呕吐,左侧肢体无力,行头颅CT检查:右侧额叶脑出血,出血量约为30ml.予对证治疗病情稳定好转.病后2个月行全脑血管造影(DSA)显示:大脑中动脉闭塞,右顶枕叶部分血管空白,血液供应由同侧大脑后动脉来的侧枝循环供应,符合烟雾病表现.右侧额叶出血原因为局部血管扩张破裂所致.患者无高血压病史、糖尿病、高血脂史,无血管病家族史,生活中无饮酒、吸烟史.     

p38丝裂原活化蛋白激酶选择性抑制剂对难治性癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用及其机制研究

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对难治性癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用及其机制。方法:取大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(卡马西平5 mg.kg-1)和SB202190低、中、高剂量组(7.5、15、30mg.kg-1),每组10只,除空白对照组外,其余各组腹腔注射海仁酸(KA)10 mg.kg-1建立难治性癫痫模型,阳性对照组和SB202190各剂量组建模前30 min腹腔注射相应药物。建模给药后按Racine分级标准对各组大鼠进行行为学评价,观察建模给药后1 h内各组大鼠的脑电图(EEG)变化,采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测建模给药后3 h各组大鼠脑组织中p38MAPK蛋白的表达。结果:空白对照组无癫痫发作,EEG无明显节律性;模型组癫痫大发作,发作程度为5级,EEG出现癫痫样放电,与空白对照组比较,模型组p38MAPK阳性细胞数明显增加,其表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和SB202190 3个剂量组发作程度、EEG癫痫样放电、p38MAPK阳性细胞数及其蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:SB202190对KA诱导的难治性癫痫模型大鼠神经细胞具有保护作用,可能与其抑制p38MAPK蛋白的表达有关。