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目的:观察吸入布地奈德混悬液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的疗效及安全性。方法:将89例AECOPD住院患者分为吸入激素组、口服激素组和对照组。观察三组治疗后72 h及治疗7 d后肺功能、动脉血气改善情况及不良反应。结果:治疗后三组肺功能及动脉血气较治疗前均有明显改善;但吸入激素组及口服激素组起效更快,改善更为明显,吸入激素组与口服激素组比较,各指标差异无显著性(P均〉0.05),吸入激素组与对照组比较,肺功能、血气指标差异均显著,口服激素组有2例出现血糖增高。结论:布地奈德混悬液雾化吸入治疗AECOPD安全有效。 相似文献
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发热原因待查102例临床分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:分析总结102例发热原因待查(fever of unknown origin,FUO)患者的临床特点,指导临床FUO诊断。方法:回顾性分析102例FUO患者的临床表现、相关辅助检查、诊断经过、诊断性治疗等情况。结果:102例FUO患者最后确诊92例,确诊率90.2%;92例确诊病例中感染性发热52例(56.5%),其中普通细菌感染22例,占42.3%,结核菌感染16例,占30.8%;非感染性发热40例(43.5%),其中风湿病20例,占50%,恶性肿瘤10例,占25%。结论:感染性发热仍是fj缶床上发热最常见的原因,细菌感染(特别是结核菌感染)、风湿病、恶性肿瘤(特别是造血系统恶性肿瘤)所致发热是FUO常见原因;一些不典型结核病、淋巴瘤发热,应引起足够的重视,避免误诊。 相似文献
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神经生长因子对哮喘大鼠Th1/Th2类细胞因子表达的调控研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨在支气管哮喘中神经生长因子(NGF)对T1亚群辅助淋巴细胞(Th1)与T2亚群辅助淋巴细胞(Th2)类细胞因子表达的调控作用机制。方法于2004年3月至2004年12月对中南大学湘雅二医院应用鸡卵清蛋白(OVA)建立鼠哮喘模型,并将SD大鼠随机分为4组:哮喘组、正常对照组、外源性NGF干预组(NGF组)、抗NGF抗体干预组(抗NGF抗体组),每组8只。模型建立后取肺组织分别作以下研究:通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测哮喘组和对照组NGFmRNA;同时测定4组Th1类细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、Th2类细胞因子白细胞介素4(IL-4)的mRNA表达改变。结果(1)哮喘组与对照组相比较:肺组织NGFmRNA表达明显增强[(90.4±7.6)%对(51.8±12.3)%,P<0.01];IL-4mRNA表达明显增强[(48.0±8.1)%对(19.4±8.4)%,P<0.05],IFN-γmRNA表达明显减低[(32.8±8.1)%对(43.4±8.9)%,P<0.01];哮喘组中肺组织的NGFmRNA相对表达量与IFN-γ/IL-4mRNA表达比值呈显著负相关(r=-0.963,P<0.01)。(2)NGF组与哮喘组相比较,IL-4mRNA表达显著增高[(62.0±12.2)%对(48.0±8.1)%,P<0.01];IFN-γmRNA表达显著降低[(19.9±8.1)%对(32.8±8.1)%,P<0.01]。(3)抗NGF抗体干预组与哮喘组相比较,肺组织中IL-4mRNA表达显著减低[(20.1±7.1)%对(48.0±8.1)%,P<0.01],IFN-γmRNA表达显著增高[(45.4±9.4)%对(32.8±8.1)%,P<0.05]。结论NGF下调Th1类细胞因子表达,上调Th2类细胞因子表达,由此参与促进放大哮喘Th1/Th2类细胞因子免疫失衡效应。 相似文献
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神经生长因子、白血病抑制因子调控支气管哮喘大鼠神经源性炎症机制的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的研究神经生长因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)调控支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道神经源性炎症的机制,寻求治疗哮喘的新靶点。方法成年清洁级雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为对照组、哮喘组和抗NGF组,每组12只。采用免疫组织化学和原位杂交技术观察哮喘大鼠肺组织、C7~T5背根神经节内NGF、LIF、P物质(SP)的表达状态及抗NGF干预对其表达的影响。结果(1)哮喘组大鼠肺组织NGF、LIF蛋白及其mRNA的平均灰度值分别为157±7、138±8、156±6、141±10,对照组分别为183±7、190±7、187±7、181±8,抗NGF干预组分别为177±6、169±9、178±7、172±9,三组比较差异有统计学意义(t分别=19.40、15.80、0.38、14.79,P均<0.01);(2)哮喘组大鼠C7~T5背根神经节NGF、LIF、SP蛋白及SPmRNA的灰度值分别为136±8、148±6、140±8、128±8,对照组分别为185±7、187±8、174±7、180±8,抗NGF干预组分别为164±6、170±8、163±9、157±7,三组比较差异有统计学意义(t分别=29.50、22.65、23.12、28.71,P均<0.01)。结论促进背根神经节细胞合成和释放SP可能是NGF、LIF参与哮喘气道神经源性炎症形成的机制之一,抗NGF干预能够有效地将其抑制。 相似文献
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目的探讨布地奈德联合喘可治注射液雾化吸入治疗支气管哮喘的临床疗效及对患者血清炎性因子的影响。方法92例支气管哮喘患者随机分为两组各46例,对照组给予布地奈德雾化吸入治疗,试验组给予布地奈德联合喘可治注射液雾化吸入治疗,比较两组的临床疗效及治疗前后的血清炎性因子水平。结果试验组的治疗总有效率为95.65%,显著高于对照组的82.61%(P<0.05)。治疗后,试验组的IFN-γ水平显著高于对照组,ECP、IL-4水平显著低于对照组(P<0.05)。结论布地奈德联合喘可治注射液雾化吸入治疗支气管哮喘患者的临床疗效显著,可有效改善机体炎性反应。 相似文献
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目的探讨支气管哮喘时神经生长因子(NGF)对Th1/Th2类细胞因子分泌的调控作用。方法随机将SD大鼠分为4组:正常对照组、哮喘组(建立哮喘模型)、外源性NGF干预组(NGF组)、抗NGF抗体干预组(抗NGF抗体组),每组8只。14d后取肺组织进行HE染色,观察病理改变;免疫组化和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织的NGF蛋白,Th1类细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、Th2类细胞因子白细胞介素4(IL-4)蛋白水平。结果哮喘组支气管、肺组织炎症明显;肺组织NGF蛋白的分泌水平和免疫阳性信号也显著增高(P<0·001);IL-4蛋白水平明显增强(P<0·05),而IFN-γ蛋白水平明显减低(P<0·001);肺组织中的NGF蛋白与IFN-γ/IL-4蛋白比值呈显著负相关(P<0·01)。NGF组更进一步增强上述变化(P<0·05),而抗NGF抗体干预组显著缓解上述变化(P<0·05)。结论NGF可诱导哮喘大鼠神经源性炎症,并分别通过增强Th2类细胞因子分泌,减弱Th1细胞因子分泌,诱导哮喘Th1/Th2免疫失衡效应。 相似文献
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哮喘中Th1/Th2类细胞因子免疫失衡对神经生长因子表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:初步探讨支气管哮喘Th1/Th2类细胞因子免疫失衡对脾淋巴细胞神经生长因子(NGF)mRNA表达的影响.方法:采用鸡清卵蛋白建立SD大鼠哮喘模型,分离脾淋巴细胞并培养,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法测定细胞在刀豆素A(ConA)刺激下表达NGF mRNA的基础水平,并观察予γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)干预后NGF mRNA表达的改变.结果哮喘大鼠脾淋巴细胞在基础状态下具有表达NGF mRNA的功能,并在ConA刺激下呈时间依赖性增强.50 μg/L IL-4干预12 h、24 h、36 h及48 h时NGF mRNA相对表达量随时间延长逐渐增高,并分别与同时间点的基础值比较有统计学意义(均P<0.01);0,10,50,100 μg/L的IL-4干预24 h时NGF mRNA表达量依次增高,分别比前一梯度低浓度干预组有显著增高(P<0.05).10 μg/L IFN-γ干预12 h、24 h、36h、48 h时NGF mRNA相对表达量分别与同时间点的基础值相比有显著下降(均P<0.01);0,1,10,50μg/L的IFN-γ干预24 h时NGF mRNA表达量依次减低,分别比前一梯度低浓度干预组有显著降低(P<0.05).结论:在哮喘中Th2类细胞因子IL-4可上调淋巴细胞NGF mRNA表达,Th1类细胞因子IFN-γ可下调淋巴细胞NGF mRNA表达,两者均呈时间和浓度依赖性;Th1/Th2类细胞因子免疫失衡可能通过调控NGF mRNA表达间接促进其诱导神经源性炎症. 相似文献
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目的通过对90例支气管舒张试验阳性的哮喘患者的临床资料和支气管舒张试验结果进行总结分析,以了解影响支气管舒张试验结果的因素。方法对90例哮喘患者进行肺通气功能及支气管舒张试验,然后分析其检查结果。结果 1.哮喘患者病程、吸烟指数与支气管舒张试验中FEV1改善率有线性回归关系;2.基础肺功能、既往用药情况与FEV1改善率无线性回归关系;3.不同病程组哮喘患者支气管舒张试验FEV1改善率有明显不同,呈现为中病程组短病程组长病程组的变化趋势。结论支气管舒张试验是测定哮喘患者气道气流受限可逆性的可靠方法 ,但其结果受到患者的病程、吸烟指数、基础肺功能、用药等因素影响,其中以病程因素影响最为明显,表现为病程越长,FEV1改善率越低。 相似文献