金刚烷胺对帕金森病患者角膜内皮细胞损害作用的研究

目的 评估金刚烷胺对帕金森病(PD)患者角膜内皮细胞的损害作用.方法 对120例口服金刚烷胺的PD患者(金刚烷胺治疗组)、30例未服用金刚烷胺的PD患者及50例非PD对照者进行横断面调查.通过裂隙灯显微镜检,比较各组内皮细胞密度、六角形细胞出现率和细胞变异系数的差异.本研究同时就累积剂量和治疗持续时间对金刚烷胺治疗组6个亚组的上述指标,与对照组进行比较.结果 非PD对照组、未服用金刚烷胺的PD组及金刚烷胺治疗组患者角膜内皮细胞的平均密度分别为(2 825.3±52.4)/mm2、(2 820.8±46.9)/mm2和(2 659.5±32.1)/mm2;六角形细胞出现率分别为(59.2±1.2)%、(61.9±0.9)%和(57.1±1.2)%:变异系数分别为(34.0±1.3)、(33.1±1.0)和(37.5±0.7),金刚烷胺治疗组各指标与未服用金刚烷胺的PD组和非PD对照组患者相比,差异均有统计学意义的显著性(P＜0.05).金刚烷胺治疗组各亚组比较结果提示,角膜内皮细胞平均密度和六角形细胞出现率随金刚烷胺服用剂量的增加和服用时间的延长呈下降趋势.结论 口服金刚烷胺可造成患者角膜内皮细胞损伤,其作用可能有时间和剂量依赖性.     

梗死位置预测大脑中动脉区脑梗死进展性运动神经功能损伤

目的 探讨脑梗死位置与进展性运动神经功能损伤(PMD)发生的相关性.方法 纳入发病24 h内、未行溶栓治疗的大脑中动脉区梗死患者,以发病7d内美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分运动项目较基线升高大于或等于2分作为PMD的诊断标准,比较PMD组与非PMD组的临床、实验室资料及梗死位置的差异.多因素Logistic回归分析预测PMD发生的危险因素.结果 共纳入大脑中动脉区急性脑梗死患者121例,分为PMD组(45例)与非PMD组(76例).PMD组内分水岭梗死的发生率高于非PMD组(26.7％ vs.5.3％,P=0.001).穿支动脉区梗死的发生率在PMD组与非PMD组之间差异无统计学意义(42.2％ vs.35.5％,P=0.463),进一步将穿支动脉区梗死分为穿支动脉粥样硬化性疾病(BAD)及脂质玻璃样变(LD)后.PMD组中BAD的发生率高于非PMD组,差异有统计学意义(28.9％ vs.9.2％,P=0.005).逐步Logistic回归显示内分水岭梗死(OR=9.750,95％ CI:2.828～33.612,P=0.000)与BAD病变(OR=6.036,95％ CI:2.119～17.190,P=0.001)是PMD的独立危险因素.结论 内分水岭梗死、BAD病变可以预测PMD的发生.梗死位置有助于发现脑梗死进展的高危人群.     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血小板CD40配体的作用

目的 观察罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血小板CD40配体(CD40L)变化的影响,进一步明确胰岛素抵抗、CD40L之间的关系. 方法 健康SD大鼠60只,随机分为普食组、高脂组、小剂量干预组和大剂量干预组.普食组给予基础饲料,高脂组、小剂量干预组、大剂量干预组均给予高脂饲料.喂养12周后小剂量干预组每天给予5 mg/kg罗格列酮灌胃,大剂量干预组每天给予10mg/kg罗格列酮灌胃,高脂组、普食组则给予相应剂量的生理盐水灌胃.干预治疗4周后(第16周)用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以ELISA法测定循环sCD40L浓度,以免疫沉淀、免疫印迹测定血小板膜蛋白CD40L表达. 结果 高脂组与普食组比较,HOMA-IR(9.8±3.2比5.9±1.7)、循环sCD40L(367.3±35.3比232.3±120.6)、血小板CD40L(2.1±0.4比1.4±0.2)均明显升高(均为P<0.05).罗格列酮干预后,大剂景组HOMA(5.4±1.1)、循环sCD40L(276.9±54.0)、血小板CD40L(1.4±0.3)均明显降低(均为P<0.05). 结论 胰岛素抵抗大鼠血小板CD40L表达升高;大剂最罗格列酮干预后,CD40L随着胰岛素抵抗的改善而下降.     

代谢综合征与血栓前状态

代谢综合征可通过胰岛素抵抗或中心性肥胖形成血栓前状态。胰岛素抵抗或中心性肥胖可导致纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、纤维蛋白原、组织因子和凝血因子Ⅶ升高,一氧化氮（N0）生物活性减弱、血管内皮损伤,抑制血小板聚集的能力减弱,使血小板活化。因此,胰岛素抵抗或中心性肥胖通过影响凝血系统、纤溶系统、血小板和血管内皮等促进代谢综合征血栓前状态的形成。     

线粒体肌病临床病理学特征及简易乳酸运动试验筛查价值

目的总结线粒体肌病(MM)的临床病理学特点,探讨简易乳酸运动试验在线粒体肌病筛查中的价值。方法分析经临床和病理学明确诊断的15例线粒体肌病患者临床病理学特点。15例线粒体肌病患者、11例其他肌肉疾病(OM)患者和21例正常对照者行简易乳酸运动试验,于运动前、运动后即刻和运动后10 min检测血清乳酸水平。结果线粒体肌病患者主要表现为发作性加重的肌肉酸痛无力,8例组织病理学显示破碎红纤维比例5%。简易乳酸运动试验显示:MM组运动前、运动后即刻和运动后10 min血清乳酸为(3.57±1.88)、(10.98±4.84)和(7.87±4.38)mmol/L,OM组为(1.89±0.98)、(6.05±4.07)和(4.13±3.14)mmol/L,对照组为(1.91±0.53)、(3.37±1.22)和(2.52±0.89)mmol/L。MM组运动前(P=0.000,0.001)、运动后即刻(P=0.000,0.001)和运动后10 min(P=0.000,0.003)血清乳酸水平均高于对照组和OM组,OM组仅运动后即刻血清乳酸水平高于对照组(P=0.042);3组运动后即刻(P=0.000,0.000,0.003)和运动后10 min(P=0.000,0.000,0.013)血清乳酸水平均高于运动前,运动后即刻亦高于运动后10 min(P=0.000,0.000,0.003)。3组血清乳酸水平升高趋势尤以MM组最显著,对照组最低平。结论简易乳酸运动试验简单易行,可以作为基层医院对线粒体肌病的初筛试验。     

老年男性ApoA／ApoB与代谢综合征及其各组分相关性研究

目的探讨老年男性中载脂蛋白A／载脂蛋白B（ApoA／ApoB）与代谢综合征（metabolic syndrome，MS）及其相关组分的关系。方法采用横断面调查方法，选取2006年6月至2006年12月在我科进行体检的具有完整资料的老年男性共1729人，平均年龄（73．94±6．77）岁。测量身高、体质量、腰围、血压、血糖、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、ApoA、ApoB、ApoA／ApoB。根据ApoA／ApoB四分位值将人群分为4组，以Logistic回归分析ApoA／ApoB与MS及其组分的关系。结果（1）中心性肥胖、高TG、低水平HDL-C、高血糖、MS患病率随着ApoA／ApoB降低而逐渐升高（P〈0．01）。（2）有代谢异常患者ApoA／ApoB水平较无代谢异常者低（P〈0．01）。（3）ApoA／ApoB水平随代谢异常组分增多而降低（P〈0．01）。（4）ApoA／ApoB下四分位组发生MS是ApoA／ApoB上四分位组的4．126倍（P〈0．01）。去除高血脂影响后，ApoA／ApoB下四分位组发生MS是ApoA／ApoB上四分位组的2．651倍（P〈0．01）。结论ApoA／ApoB与MS及其相关组分有密切的关系，MS、代谢异常者ApoA／ApoB较低。而低ApoA／ApoB也较易出现MS。ApoA／ApoB对MS的影响是独立于TC、TG、HDL-C、LDL-C之外的。     

进展性脑梗死危险因素的分界值研究

【目的】通过研究进展性脑梗死的危险因素,以进一步探讨该危险因素用于区分脑梗死进展的最佳分界值。【方法】连续纳入2014年1～12月本院收治的24h内发病的非溶栓的93例急性脑梗死患者作为研究对象,按其病情发展分为进展性脑梗死组与非进展性脑梗死组。比较两组患者的人口学特征、既往史、血糖、血压、血脂、头颅磁共振血管成像（MRA）等相关因素的差异;并行logistic回归分析,分析进展性脑梗死的独立危险因素;并通过ROC曲线判断上述危险因素的分界值。【结果】进展性脑梗死组与非进展性脑梗死组收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL厂c）差异无统计学意义,进展性脑梗死组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）水平高于非进展性脑梗死组,差异有统计学意义;TOSAT分型显示大动脉粥样硬化型梗死构成比在进展性脑梗死组中占61．1％,高于非进展性脑梗死组的50．6％,但差异无统计学意义;logistic回归分析显示LDL-c是进展性脑梗死独立危险因素;ROC曲线显示LDL—C分界值为2．45mmol／L（其敏感度：86．1％,特异度：52．8％。）,以2．45mmol／L为分界值,将LDL-c分层,逐步10gistic回归显示高水平的LDL—C仍为进展性脑梗死的独立危险因素。【结论]LDL-c为进展性脑梗死独立危险因素,应用ROC曲线将LDL-c分层后,高水平LDL-c仍为进展性脑梗死的独立高危因素。临床应用LDL-c分层更有利于区分脑梗死进展的高危患者。     

老年男性人群腰围与血糖的相关性研究

目的探讨上海老年人群中心性肥胖与血糖的关系。方法选择2006年5月-2006年12月在上海交通大学医学院附属第六人民医院干部体检中心接受健康体检的2000例上海地区离退休干部，男性，平均年龄（73．9±5）岁。对其中资料完整且对调查内容及检查项目知情同意的1921例进行分析。（1）以受检者腰部肋下缘与髂前上棘连线中点处做水平测量腰围。（2）采用日立-7600-020型全自动生化分析仪测定血糖。分析腰围〈90cm，90≤腰围〈100cm，100≤腰围〈110cm，腰围≥110cm4个切点的血糖差异。结果资料完整的1921例对象进入结果分析：（1）受试对象中中心性肥胖的患病率为79．96％；该组患者中空腹血糖异常和糖尿病的患病率高于非中心性肥胖组（P值分别为0．002，0．001）；（2）与腰围〈90cm组比较，90≤WL〈100cm，100≤WL〈110cm，WL≥110cm三个组血糖差异有统计学意义（P值分别为0．0112，0．0001，0．0009）；与≥110cm组比较，90≤WL〈100cm，100≤WL〈110cm组血糖差异无统计学意义（P值分别为0．5661，0.073）；而90≤WL〈100cm，100≤wL〈110cm两组间血糖差别有差异有统计学意义（P值为0．0001）。（3）腰围〈90cm，90≤WL〈100cm，100≤WL〈110cm，≥110cm4个切点，空腹血糖异常的比率分别为10．13％，13．80％，18．53％，26．53％，而糖尿病的发生比率分别为5．45％，9．46％，15．33％，21．42％。结论（1）老年男性人群中中心性肥胖患者糖代谢异常发生率高，且随着腰围的增加而升高。（2）腰围是预测老年人群高血糖危险的有效指标之一。