扶阳法治疗糖尿病

糖尿病是一种严重危害人类健康和生存质量的疾病，近年来其发病率日益升高，糖尿病及其并发症的冶疗也越来越引起广大医务工作者的重视。现代医学认为，糖尿病对应于祖国传统医学中的“消渴病”。     

"脾虚致消"学说对糖尿病治疗的意义及思考

从理论探讨和临床实践两方面综述了“脾虚致消”病机的研究进展,认为“脾虚致消”在理论和实践方面均取得了较大进步,并分别从脾气虚,脾阴虚及脾与他脏的功能失调等方面进行了论述。提出今后应对“脾虚致消”理论进行动物实验的系统检验。以揭示脾虚在胰岛素抵抗中的作用及特点。阐明健脾医消的作用机理,找出疗效确切的中药和治疗方法。     

当归拈痛汤加减治疗糖尿病周围神经病变30例

糖尿病患者饮食不节，损伤脾胃，脾失健运，水湿内停，湿为阴邪，重浊粘滞，最易闭塞媵理，妨碍气机，困阻脾运，使津液输布无权，湿郁而化热，则伤津耗液，化燥而渴，病程缠绵多变。加之糖尿病患者气阴不足，气之推动无力而致气血瘀滞，络脉失养，不通则痛，所以，湿热壅盛，气血瘀滞是糖尿病并周围神经病变的主要病机。     

《伤寒论》回归临床教学效果的研究

为了准确地把握伤寒论课程回归临床对教学效果影响的实际意义,笔者对2000级中医专业4个班种进行了<伤寒论>临床实践教学的同步对比研究.现报告于下.     

加味桃核承气汤防治糖尿病胃轻瘫作用机制及网络药理学分析

目的:运用网络药理学技术分析加味桃核承气汤治疗糖尿病胃轻瘫的作用靶点和相关信号通路,进一步分析其防治糖尿病胃轻瘫的理论基础和作用机制。方法:运用中药系统药理学成分分析平台(bioinformatics analysis tool for molecular mechanism of TCM,BATMAN-TCM)数据库获取加味桃核承气汤的化学成分及作用靶标基因,从comparative toxicogenomics database(CTD)数据库收集糖尿病胃轻瘫的靶标基因,将两者取交集后得到加味桃核承气汤--糖尿病胃轻瘫靶基因交集,运用STRING构建蛋白质间相互作用网络,并将结果进行网络可视化展示,通过Cytospace软件Clue GO,Clue Pedia插件进行加味桃核承气汤--糖尿病胃轻瘫靶基因交集的基因本体论(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并将结果进行可视化展示。最后利用CTD数据库并结合文献学习,获取交集基因于糖尿病胃轻瘫的疾病治疗作用。结果:加味桃核承气汤的621个靶点基因中有25个靶点与糖尿病胃轻瘫相互关联,该方可能通过影响MLNR,SST,PTGS1,HRH2,HTR3A,HTR4,HTR7,NOS3基因表达,改善胃肠激素水平,影响血清素与其受体结合,活化腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC),诱导环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,c AMP),蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)表达,从而激活AC/c AMP/PKA信号通路,并调节Ca2+/K+通道的开放,控制离子平衡,继而促进胃平滑肌适应,收缩胃平滑肌以调节胃容量,同时改善胃酸分泌,保护胃黏膜,不排除改善血管收缩功能、血流动力学的可能。结论:网络药理学方法科学分析加味桃核承气汤通过多方面防治糖尿病胃轻瘫的作用机制,阐释其中医药多靶点、多通路防治糖尿病胃轻瘫的治疗优势,为加味桃核承气汤后续的实验研究提供研究方向和理论参考。     

基于网络药理学的小陷胸汤治疗2型糖尿病的药理机制

目的:利用网络药理学探索小陷胸汤治疗2型糖尿病(T2DM)的药理机制。方法:在中药系统药理学技术平台(TCMSP)网站检索小陷胸汤的主要活性成分、对应的作用靶点及靶标基因,通过人类基因数据库(Gene Cards)获得T2DM的相关靶标基因,将药物活性成分靶点与T2DM靶点相映射,获得交集靶点即为小陷胸汤作用于T2DM的预测靶点。利用Cytoscape 3. 7. 1软件构建药物活性成分-交集靶点网络模型,选出关键活性成分。利用STRING网站构建交集靶点蛋白相互作用网络(PPI),选出关键靶点基因。利用DAVID 6. 8在线工具对交集靶点进行基因本体(GO)分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:小陷胸汤作用于T2DM的活性成分有30个,相关靶点156个,关键有效成分14个,关键靶点基因18个。GO分析显示,小陷胸汤治疗T2DM潜在基因的生物功能主要涉及转录调控、氧化应激、蛋白结合和炎症反应等;KEGG通路富集显示小陷胸汤治疗T2DM影响的通路主要有缺诱导因子-1(HIF-1)信号通路,肿瘤坏死因子(TNF)信号通路,Toll样受体信号通路,甲状腺激素信号通路,磷脂酰肌醇氧3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,乙肝,丙肝,酪氨酸激酶受体2(Erb B)信号通路,钙离子信号通路和核转录因子-κB(NF-кB)信号通路等。结论:小陷胸汤治疗T2DM机制可能是通过抑制炎症因子分泌,参与抗炎反应,降低氧化应激,升高细胞内钙离子浓度,阻断胰高血糖素信号通路,激活PI3K/Akt通路等来改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,降低血糖。     

温脏扶正祛邪方药对2型糖尿病虚寒证患者胰岛素抵抗的影响

目的：观察温脏扶正祛邪方药对2型糖尿病虚寒证患者胰岛素抵抗的影响。方法：将98例患者随机分为治疗组和对照组。2组患者均在基础治疗的同时应用磺脲类联合二甲双胍治疗,治疗组在此基础上加用温脏扶正祛邪方药。1月为1疗程,共观察2疗程。结果：降低血糖总有效率治疗组为93,2％,对照组为83．7％,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。改善胰岛素抵抗总有效率治疗组为95．9％,对照组为71．4％,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、血糖面积治疗组均明显降低,与治疗前比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,对照组也有降低（P〈0．01,P〈0．05）,但治疗组改善优于对照组（P〈0．05）。胰岛素面积治疗组显著降低,与治疗前比较,差异有显著性意义（P〈0．05）,对照组变化不显著。胰岛素敏感性指数（IAI）、胰岛素敏感度（SI）治疗组均明显改善,与治疗前比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,对照组IAI也有改善（P〈0．05）,但治疗组改善优于对照组（P〈0．05）。胰高血糠素（IRG）无明显改变。结论：温脏扶正祛邪方药可以明显降低2型糖尿病患者的血糖,显著改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗。     

从“少阳通道”理论探小柴胡汤的主枢机功用

通过对《伤寒论》病症特点和用药规律的研究,遵循仲景方义以及综合后世医家观点,朱章志教授拓展运用小柴胡汤方,提出从＂少阳通道＂理论治疗糖尿病及其他病症。     

温肾健脾、祛毒活血法对早期糖尿病肾病及IL-6、TNF-α的影响

目的 观察温肾健脾、祛毒活血法对早期糖尿病肾病(DN)患者血糖、血脂、24 h尿蛋白排泄量(UAE)及炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 将符合早期DN纳入标准的58例患者随机分为治疗组(32例)和对熙纽(26例),两组在基础治疗的基础上,对照组加服福辛普利,治疗组加服温肾健脾、祛毒活血中药,两组疗程均为1个月.观察治疗前后两组空腹血糖(FBG)、血脂、24 hUAE、血清IL-6和TNF-α的变化.结果 两组均能降低FBG、24 h UAE及改善血脂;治疗组在降低24 h UAE及改善各项血脂指标方面均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01),且能降低患者血清IL-6、TNF-α水平(P<0.05或P<0.01).结论 温肾健脾、祛毒活血中药复方可改善血脂代谢紊乱、降低尿微量白蛋白,显著下调血清IL-6、TNF-α水平.     

电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响

目的：探讨电针对糖尿病所致学习记忆损害的防治作用。方法：采用四氧嘧啶腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型，观察电针6周后糖尿病大鼠血糖、体重的变化，并用Morris水迷宫法观察电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响。结果：（1）治疗后电针组与模型组的体重均明显低于正常组，电针组体重明显高于模型组（P＜0．05）；（2）电针组治疗前后血糖差异非常显（P＜0．01），但仍然高于正常组（P＜0．01）；（3）模型组的逃避潜伏期较正常组明显延长，P＜0．01。电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短，P＜0．05，与正常组比较，其逃避潜伏期仍较长，但两之间差异无显性，P＞0．05。与正常组比较，模型组大鼠每天的逃避潜伏期均较正常组延长，差异有显意义，P＜0．05或P＜0．01。与模型组比较，电针组第1、2、4、5天的每天逃避潜伏期均较模型组明显缩短，P＜0．05或P＜0．01；电针组第3天的逃避潜伏期较模型组有所缩短，但差异无显意义，P＞0．05。与正常组比较，电针组大鼠每天逃避潜伏期均较正常组延长，但差异无显意义，P＞0．05。结论：（1）电针能够降低糖尿病大鼠血糖并增加其体重。（2）电针能够改善糖尿病大鼠的学习记忆能力。