脾虚四号方干预大鼠腹泻模型后结肠黏膜微观结构的变化

[目的]从微观结构的角度,观察脾虚四号方干预大鼠腹泻模型后,大鼠结肠黏膜的变化。[方法]采用水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制腹泻模型,通过透射电镜技术观察中药复方对大鼠腹泻模型结肠黏膜细胞微观结构的影响。[结果]模型组和正常组比较,模型组结肠上皮细胞损伤明显:微绒毛形态不规则且部分缺失;细胞膜破坏,出现裸核;线粒体内脊模糊不清、肿胀、电子密度改变;杯状细胞分泌异常活跃;细胞连接的缝隙连接明显增宽。中药干预组肠黏膜细胞损伤较轻,但仍存在微绒毛形态不规整,长短不齐,线粒体电子密度增高、形态不规则,杯状细胞分泌活跃等情况。另外,中药干预组结肠黏膜细胞出现异常隆起小体。[结论]小平台站立和高乳糖饲料喂养的方法造成的大鼠腹泻模型,其结肠黏膜细胞会出现微绒毛形态改变等微观结构的变化,而中药脾虚四号方干预可以缓解其电镜下黏膜损伤。     

痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征的作用机制研究现状与思考

肝脾同治是中医药治疗肠易激综合征治疗的重要特点,以调肝理脾为法的痛泻要方是治疗腹痛泄泻的代表方剂,其类方在肠易激综合征治疗中显示了独特的优势。文章综合近5年来痛泻药方及其类方治疗肠易激综合征的研究,从调节脑肠轴、改善内脏感觉高敏感、调节免疫功能等方面探讨痛泻要方干预肠易激综合征起效的药理学机制。研究表明,与IBS 复杂的发病机制相对应,痛泻要方的起效机制可能涉及多个层面且相互联系。     

中医药治疗功能性消化不良现状述评

文章从古代著作探讨功能性消化不良（Functional Dyspepsia,FD）的中医病名。FD 的发病与饮食、外邪内居及精神因素有关,病位主要在肝脾胃三脏,肝郁、脾虚及胃气不降为 FD 主要的病机关键,但目前对 FD 的病机演变规律研究深入不足。FD 的治疗有辨证分型、专法专药,以及辨病辨证相结合等,但缺乏严谨有效的评价体系,对患者生活质量也不够重视。     

功能性消化不良以及病证结合动物模型造模方法研究进展

<正>功能性消化不良(functional dyspepsia,FD),罗马III委员会定义为存在一种或多种起源于胃十二指肠区域的消化不良症状,并且缺乏能解释这些症状的任何器质性、系统性或代谢性疾病,可以分为餐后不适综合征和上腹痛综合征。其主要病理生理机制是胃动力和感觉的异常,具体原因不明确,有证据显示消化不良和心理病理因素相关。本病的诊断主要依据患者主诉,临床检查无器质性病变,因动物缺乏语言表达能力,故本病     

参苓白术散加减方对结肠黏膜组织水通道蛋白4、水通道蛋白8表达的影响

目的观察参苓白术散加减方对脾虚泄泻模型大鼠结肠黏膜组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)4、AQP8的表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠42只随机分为正常组、模型组、高中低剂量组及西药组6组,采用水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制腹泻模型,模型成功后,灌胃给药7天,取结肠组织,通过免疫组化的方法观察结肠黏膜组织AQP4、AQP8的变化。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织AQP4、AQP8的表达明显降低;与模型组比较,高中低剂量组及西药组均可以提高结肠黏膜组织中AQP4的表达,高低剂量组和西药组可提高AQP8的表达,中剂量组改善不明显。结论参苓白术散加减方可提高脾虚泄泻模型大鼠结肠黏膜组织中的AQP4、AQP8的表达水平,促进水分的吸收,从而达到止泻的目的。     

脾虚四号方干预对功能性腹泻脾虚证模型大鼠肠上皮细胞微绒毛形态的影响

目的:从微观结构的角度观察脾虚四号方干预大鼠腹泻模型肠上皮细胞微绒毛形态的变化。方法:健康雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、模型组、脾虚四号方高、中、低剂量组(4.6,2.3,1.2 g·kg-1)及阳性药思密达组(0.9 g·kg-1)6组,采用水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制腹泻模型,模型成功后,ig给药7 d,取空肠、回肠、结肠组织,通过透射电镜技术观察脾虚四号方对大鼠腹泻模型肠上皮细胞微绒毛微观结构的影响。结果:正常组微绒毛排列整齐划一,粗细均匀;模型组空肠黏膜微绒毛变化较小;回肠黏膜微绒毛的变化开始明显,2.5万倍电镜下即可看到微绒毛的排列普遍不整齐,长短不一,电子密度不均匀;近端结肠,远端结肠则黏膜损害逐渐加重,尤以远端结肠最为明显,微绒毛排列紊乱,长短不一,部分缺如,微绒毛变细,形态不规整,且伴有黏膜下分泌小泡增多。给予脾虚四号方及阳性药干预后,均有不同程度改善,尤以脾虚四号方低剂量组最为明显,几乎与正常组无差异;其次是高、中剂量组与阳性药组差异不明显。结论:水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制的腹泻模型,其空肠黏膜上皮细胞微绒毛形态变化不明显,从回肠到近端结肠再到远端结肠,微绒毛形态变化逐渐明显,破坏程度逐渐增加,而脾虚四号方低剂量组对其改善最为明显,其次为高剂量组。     

功能性消化不良餐后不适综合征患者52例胃中液体食物分布特点

目的探讨功能性消化不良（FD）餐后不适综合征（PDS）患者液体食物胃中分布情况,了解其胃动力障碍发病机制。方法应用超声诊断仪对52例 PDS 患者和18名健康志愿者进行胃排空检查,在空腹,最大饱腹感,餐后30、60、90和120 min 分别计算近端胃与远端胃面积和容积,近端胃与远端胃面积比率和容积比率,近端胃和远端胃排空率。统计学处理采用 t 检验、卡方检验。结果空腹、餐后120 min时,PDS 组近端胃容积分别为（9．06±7．88）和（24．72±24．02）cm3,健康对照组分别为（5．96±2．13）和（19．48±12．32）cm3,差异均有统计学意义（t＝－1．637、－0．875,P 均＜0．05）。在最大饱腹感时,PDS 组近端胃与远端胃面积比率为1．63±0．42,健康对照组为2．33±0．63,差异有统计学意义（t＝5．044,P ＜0．05）。在空腹时,PDS 组近端胃与远端胃容积比率为0．60±0．38,健康对照组为0．46±0．19,而在最大饱腹感时,PDS 组为0．91±0．27,健康对照组为1．30±0．48,差异有统计意义（t＝－1．505、3．970,P 均＜0．05）。在餐后30、90 min 时,PDS 组近端胃排空率分别为（28．10±25．03）％和（68．80±16．14）％,健康对照组分别为（34．97±14．41）％和（75．86±9．86）％,差异有统计学意义（t ＝1．087、1．718,P ＜0．05）;两组远端胃排空率差异均无统计学意义（P 均＞0．05）。结论PDS 患者液体食物分布在最大饱腹感时远端胃容积大于近端胃容积,这可能是导致其近端胃排空率下降的原因,近端胃对PDS 患者胃动力影响较大。     

唐旭东教授香苏饮辅用H2受体拮抗剂治疗胃食管反流病经验

唐旭东教授行医二十余载,对胃食管反流病的治疗有独特的经验。以"通降论"立论,认为本病的发病与胃通降功能异常密切相关。遣方用药紧扣病机,法证相依,必要时辅以H2受体拮抗剂酌情抑酸,同时将具有中医诊疗特色的基于患者报告的临床结局评价量表用于临床疗效评价。笔者跟随唐旭东教授学习二载,现将唐旭东教授治疗经验整理如下,以飨读者。     

从脾论治功能性胃肠病从脾论治功能性胃肠病

功能性胃肠病(FGIDs)是临床上常见的一组以胃肠功能障碍为主的全身性疾病,患者症状重叠现象极为常见。目前多数认为FGIDs与脑—肠轴的异常、胃肠运动障碍、内脏高敏感、精神心理因素及肠道微环境失调等有关。中医认为,"脾主运化"理论在FGIDs中发挥着重要指导作用,临床具体从气血、风湿、五脏相关角度出发,从脾论治FGIDs取得较好效果。