肌肉电转促血管形成素-1基因治疗大鼠下肢血管闭塞病

目的观察肌肉电转促血管形成素-1（angiopoietin-1,Ang-1）基因对大鼠下肢血管闭塞病的治疗效果。方法制作大鼠下肢血管闭塞病模型,通过电转Ang-1进行基因治疗,以RT-PCR及免疫组化方法观察Ang-1基因的表达,应用微血管计数、血管造影技术及相关临床指标观察Ang-1基因导入大鼠体内的生物学效应。结果（1）肌肉电转pcD2Ang-1基因可在大鼠局部转基因肌肉组织高效表达Ang-1;（2）转pcD2Ang-1基因组大鼠下肢肌肉组织新生血管及侧支循环数目明显多于同期空载质粒对照组。结论转Ang-1基因可促进大鼠局部组织新生血管形成和侧支循环建立,恢复闭塞部位血供,从而有效治疗血管闭塞病。     

内抑素基因对小鼠动脉粥样硬化斑块发展的作用

目的观察内抑素基因对动脉粥样硬化斑块发展的作用。方法采用重组内抑素基因的真核表达载体，对不同周龄的ApoE基因敲除的动脉粥样硬化小鼠进行电脉冲介导的骨骼肌内抑素基因转移，共进行10次基因转移，以空载质粒作为对照。结果24周龄组处理前主动脉起始部狭窄率为16%±4%，经过20周处理后对照组平均狭窄率为56%±14%，治疗组为34%±8%，较对照组减轻了54%。36周龄组处理前平均狭窄率为30%±6%，20周处理后对照组为64%±12%，治疗组为49%±10%，较对照组减轻了44%。治疗组斑块内内皮细胞数和毛细血管出现率较对照组均减少，两组间血脂指标没有差异。结论骨骼肌介导的内抑素基因转移能够有效抑制动脉粥样硬化斑块的发展。     

不稳定型心绞痛患者血小板活化状态的临床研究

目的：考察不稳定心绞痛（UAP）患者体内血小板活化状态,探讨冠脉病变严重程度与血小板活化程度的关系。方法：UAP组55例,稳定心绞痛（SAP）组32例,均服用阿斯匹林75mg/d对照组40例,采用流式细胞术测定活化血小板有膜蛋白CD63、CD62P、TSP的表达率,观察行冠脉造影术42例UAP患者,比较单支病变组、双支病变组和3支病变组血小板膜蛋白表达率的差异。结果：UAP组中3种膜蛋白的表达率均显著高于SAP组和对照组,男女之间无显著性差异,双支组和3支组显著高于单支组。结论：UAP患者存在高度的血小板活化状态,随冠脉病变严重程度增加而增加,小剂量阿斯匹林治疗的UAP患者仍有较高的血小板活化状态。     

不稳定型心绞痛患者血小板活化状态的临床研究

目的考察不稳定心绞痛(UAP)患者体内血小板活化状态,探讨冠脉病变严重程度与血小板活化程度的关系。方法UAP组55例,稳定心绞痛(SAP)组32例,均服用阿斯匹林75mg/d,对照组40例。采用流式细胞术测定活化血小板的膜蛋白CD63、CD62P、TsP的表达率。观察行冠脉造影术42例UAP患者,比较单支病变组、双支病变组和3支病变组血小板膜蛋白表达率的差异。结果UAP组中3种膜蛋白的表达率均显著高于SAP组和对照组,男女之间无显著性差异,双支组和3支组显著高于单支组。结论UAP患者存在高度的血小板活化状态,随冠脉病变严重程度增加而增加,小剂量阿斯匹林治疗的UAP患者仍有较高的血小板活化状态。