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1.
糖尿病肾病(DN),是糖尿病微血管并发症之一,是欧美国家患者引发终末期肾功能衰竭(ESRD)的首要原因,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一.DN发病隐匿,早期不易被发现,而临床一旦出现蛋白尿,肾功能减退进展迅速.高血糖是导致肾脏损害的根本原因,无论是1型或2型糖尿病,强化治疗高血糖可预防DN的发生,或延缓肾脏疾病的进展.尤其在DN的早期,降血糖对延缓DN发生发展的意义要大于降血压,因此DN患者的血糖管理至关重要. 相似文献
2.
目的了解初诊2型糖尿病患者的心血管自主神经病变(CAN)患病情况及其特点,比较Ewing试验及心率变异性(HRV)两种常用评价方法对诊断CAN的差异。方法以2009年5月至2010年12月广东省4家医院(中山大学附属第三医院、汕头大学医学院第一附属医院、广东省人民医院、南方医科大学珠江医院)内分泌科收治的90例初诊2型糖尿病患者为糖尿病组,其中男58例,女32例,平均年龄(47±1)岁。以同期40名健康体检者为对照组,其中男21名,女19名,平均年龄为(45±2)岁。所有受试者均接受Ewing试验和24h动态心电图检查并分析HRV指标以诊断CAN,对比两种方法的结果差异。计量资料间比较采用t检验或单因素方差分析,等级资料采用秩和检验。结果(1)Ewing试验显示糖尿病组CAN阳性率[22.2%(20/90)]高于对照组[7.5%(3/40),X2=4.12,P〈0.05];糖尿病组Ewing试验总评分(92.5分)高于对照组(7.0分,Z=-3.72,P〈0.01),Ewing试验各指标(Valsalva指数、深呼吸心率差、立卧位心率变化及血压差)评分均较对照组升高,差异均有统计学意义(z值分别为-2.99、-2.23、-1.99、-2.36,均P〈0.05)。(2)HRV分析显示糖尿病组CAN阳性率[34.4%(31/90)]高于对照组[12.5%(5/40),X2=6.66,P〈0.05];糖尿病组HRV中反映副交感神经功能的指标[全部正常窦性心搏问期(N—N)的标准差、连续5min正常R—R间期均值的标准差及低频功率]均降低,与对照组相比差异均有统计学意义(t值分别为2.06、2.24、6.48,均P〈0.05),而代表交感神经功能的指标(全程相邻N.N间期之差的均方根值、相邻R—R间期差异≥50ms的百分数、高频功率)差异均无统计学意义(t值分别为0.27、0.15、1.40,均P〉0.05)。结论Ewing试验和HRV检测均显示初诊2型糖尿病患者中CAN阳性率较高,且以副交感神经损害为主;HRV检测较Ewing试验的CAN阳性率高。 相似文献
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目的 探讨早期胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠骨骼核因子(NF)-κB炎症信弓通路的影响.方法 建立高脂喂养联合小剂馈链脲佐菌素诱导的2型糖尿病SD大鼠模型.糖尿病大鼠随机分为早期和晚期治疗组:早期治疗在血糖升高后3 d 开始,给予中效胰岛素或格列奇特治疗3周;晚期治疗在血糖升高后4周开始,给予中效胰岛素治疗3周.血糖控制目标足随机血糖<8 mmol/L.通过实时定量PCR和Western印迹检测骨骼肌葡萄糖转运子4(Glut4)基因和蛋白表达,胞质IkBα蛋白表达,肿瘤坏死因子(TNF)-αoL、白细胞介素(IL)-6、IL-1β基因表达,ELISA测定NF-κB P65 DNA结合活性.结果 糖尿病大鼠骨骼肌Glut4 mRNA表达水平比正常对照下降59%,膜上Glut4蛋白水平下降69%.与未治疗组比较胰岛素和格列奇特治疗使Glut4 mRNA表达增加了17%和13%,膜上蛋白表达增加23%和10%(0.12±0.02 vs 0.21±O.07和0.16±0.03,P<0.05),并且使胞质内Glut4蛋白水平降低.糖尿病大鼠骨骼肌IκBα蛋白比正常对照降低(0.28±0.02 vs 0.36±0.06,P<0.05);NF-κB P65 DNA结合活性增加,TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达上调.早期胰岛素和格列奇特治疗使IκBα蛋白比未治疗组表达增加(0.41±0.06和0.39±0.05 vs 0.28±0.02,P<0.05),NF-κBP65 DNA结合活性下降,骨骼肌TNF-α.基因表达下降.结论 早期胰岛素治疗可抑制2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞活化的NF-κB信号通路和炎症因子,其机制和早期代谢控制改善糖脂毒性有关. 相似文献
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核纤层蛋白病一例并文献复习 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨核纤层蛋白病的诊断及治疗方法,提高对核纤层蛋白病的认识.方法 结合1例核纤层蛋白病患者的临床资料和文献复习,详细分析该病的组织起源、临床病理特点、分型、诊断、罄别诊断、治疗及预后等,完善患者各系统筛查以评估皮肤、骨骼、骨骼肌、心肌、神经和脂肪组织的受累情况.结果 各系统筛查结果提示患者多组织(皮肤、骨骼、骨骼肌、脂肪、神经)发育不良/加速退行性变伴左卵巢良性浆液性囊腺瘤.其临床表现复杂,重叠了Charcot-Marie-Tooth病、Emery-Dreffuss肌营养不良、Dunnigan型家族性部分性脂肪萎缩、脂肪萎缩性糖尿病并下颌骨肢端发育不良症、非典型Werner综合征的表现,临床诊断为(新型)核纤层蛋白病.结论 核纤层蛋白病罕见,极易误诊,应予基因筛查以明确其分子病因. 相似文献
5.
目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者动态血糖谱的特点,为临床治疗提供依据。方法采用动态血糖监测系统(CGMS)对7例GDM患者及20名糖耐量正常者(NGT)进行连续3d的皮下组织葡萄糖监测。GDM组和NGT组平均年龄分别为28岁与41岁,体质指数分别为24、25kg/m^2。计算比较2组平均血糖水平(MBG)、血糖标准差(SDBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)、三餐餐后血糖漂移幅度(PPGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)及日内最大血糖波动幅度(DMMG),并统计血糖达标后胰岛素的使用情况。组间及组内参数比较采用t检验。结果GDM组MAGE、PPGE及DMMG均较NGT者升高,分别为MAGE(4.3±0.2)比(1.6±0.3)mmol/L,早餐餐后血糖漂移幅度(BPPGE)(5.5±1.1)比(1.8±0.4)mmol/L,中餐餐后血糖漂移幅度(LPPGE)(3.1±0.3)比(1.3±0.2)mmol/L,晚餐餐后血糖漂移幅度(DPPGE)(3.4±0.4)比(1.5±0.2)mmot/L,DMMG(6.0±2.7)比(2.9±0.2)mmol/L,2组差异均有统计学意义(t=4.4、5.6、2.3、2.8、6.1,均P〈0.05)。2组MBG、SDBG、MODD差异均无统计学意义(t=0.9、1.4、0.3,均P〉0.05)。GDM患者BPPGE较LPPGE和DPPGE大,差异均有统计学意义(t=3.1、2.6,均P〈0.05)。GDM患者基础胰岛素用量占一天胰岛素总量15.0%,早餐的餐时胰岛素用量最大,占一天胰岛素总量的33.5%。结论CGMS是GDM监测血糖波动的有效手段,GDM患者以三餐后高血糖及餐后血糖波动为主,早餐血糖波动最为显著,餐时胰岛素用量为主,早餐餐时胰岛素用量最大。胰岛素用量与血糖波动的情况一致。 相似文献
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心肺复苏指示仪在心肺复苏中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨心肺复苏指示仪在心脏呼吸骤停时进行心肺复苏的应用价值。方法:将48例心脏呼吸骤停患者随机分为心肺复苏指示仪组和普通心肺复苏组各24例。运用浙江义乌市中心医院自制的心肺复苏指示仪对患者行标准心肺复苏,普通心肺复苏组采用普通徒手心肺复苏。心肺复苏方法依照2005年国际复苏指南的推荐方法。比较两组心肺复苏0、10、30 min体温、血红蛋白、血细胞比容、动脉血气分析结果及心肺复苏效果。结果:两组使用复苏药物及电除颤等抢救措施应用基本相同,两组复苏前的体温、血红蛋白、血细胞比容及SaO2比较差异无统计学意义。复苏10 min后,心肺复苏指示仪组的PaO2、实际碳酸氢盐、SaO2优于普通心肺复苏组(P〈0.05);复苏30 min后,心肺复苏指示仪组PaO2、PaCO2、实际碳酸氢盐和心肺复苏有效率优于普通心肺复苏组(P〈0.05)。结论:采用心肺复苏指示仪指导心肺复苏可以为心脏呼吸骤停患者提供更好的呼吸功能支持,提高心肺复苏有效率。 相似文献
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目的探讨复方血栓通胶囊对糖尿病肾病大鼠模型的作用。方法 8周龄雄性SD大鼠予链脲佐菌素50 mg/kg单次腹腔注射建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组、血栓通低剂量组[900 mg/(kg.d)]、血栓通高剂量组[1 800 mg/(kg.d)],每组7只,选取健康同龄大鼠作为正常组。采用灌胃给药,正常组和模型组均灌服等体积稀释液。干预12周后,留取尿液,测定尿白蛋白;肾脏组织行苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色、过碘酸-雪夫(PAS)染色,并行电镜病理观察肾小球基底膜、足细胞、系膜细胞改变。结果模型组尿白蛋白高于正常组,3种不同干预组(厄贝沙坦、低剂量和高剂量血栓通)尿白蛋白均降低,血糖和体重差异;三大染色和电镜结果提示,厄贝沙坦组基底膜、系膜细胞和足细胞的病理损害缓解,血栓通组上述细胞损害改善,高剂量组与低剂量组间差异无统计学意义。结论复方血栓通胶囊可减少糖尿病肾病大鼠模型的尿白蛋白,改善肾脏足细胞、系膜细胞病理形态,对糖尿病肾病具有保护作用。 相似文献
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成人臂围调查及袖带臂围匹配对血压测值的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 调查南昌市一个社区人群臂围,并观察袖带臂围匹配与否对袖带法血压测值的影响.方法 由两位经过专门培训的医务人员,用12 cm×22 cm袖带测量25~90岁社区居民2041名血压、右上臂的臂围、身高、体质量、体质量指数(BMI).按年龄分为≤35岁组(≤35)、36~45岁组(35~)、46~55岁组(45~)、56~65岁组(55~)、>65岁组(>65).208名冠脉造影患者同步测量主动脉根部(直接)和袖带法肱动脉(间接)血压,计算两者的差值(直-间血压差).结果 1)该社区成人臂围为17~37 cm 2)袖带臂围不匹配(>26 cm)组的收缩压和舒张压测值分别比匹配(≤26 cm)组高6 mm Hg和4 mm Hg;不匹配组的直-间收缩压差比匹配组小2.7 mm Hg.结论 1)小号袖带对49.0%的南昌地区人群过小;2)使用小号袖带可能高估臂围>26 cm人群的收缩压. 相似文献
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目的: 探讨短期高压刺激是否诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖以及pp60c-src所起的作用。方法: 分大气压(AP,0 mmHg),中压(MP,120 mmHg)和高压培养(HP,180 mmHg)3组,各组分别用卡托普利(Cap, 10 μmol/L)和厄贝沙坦(Irb, 10 μmol/L)进行干预。测定β-N-乙酰氨基己糖苷酶活性以反映细胞增殖。用Western blotting法测定细胞内pp60c-src含量。结果: ① 2 h时各组氨基己糖苷酶活性相似;中、高压组4 h时酶活性明显增高(0.118±0.003 vs 0.145±0.018 和 0.144±0.019,P<0.01),而大气压组8 h才见增高。12 h时各组酶活性相近。与此相应,2 h 时中、高压组pp60c-src明显高于大气压组(0.12±0.03 vs 0.16±0.02和0.19±0.06,均P<0.05),而大气压组4 h后才缓慢增加至中、高压组水平。② 12 h时大气压组Cap与Irb对细胞数无影响,而在中、高压组两药使细胞增加(MP组0.189±0.006 vs 0.202±0.005 和 0.207±0.003,P<0.05;HP组0.193±0.004 vs 0.213±0.004 和 0.221±0.004,P<0.05)。但Cap与Irb干预组pp60c-src含量与对照组相似。结论: 压力刺激促使HUVECs早期(4 h)增殖, pp60c-src参与高压诱导的HUVECs增殖信号传递过程;该过程不受肾素-血管紧张素系统(RAS)调控。 相似文献
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目的评价1例Prader-Willi综合征患者的胰岛素敏感性。方法1例18岁男性患者因体重进行性增加15年就诊,临床确诊为Prader—Willi综合征。对患者进行系统的内分泌检查并行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验,评价患者的胰岛素敏感性。结果患者身高156em,体重115kg,体质指数(BMI)47.3kg/m2;糖化血红蛋白6.8%,2次口服葡萄糖耐量试验(OGTr)均达到糖尿病的诊断标准,同步胰岛B细胞功能评价提示晚时相胰岛素分泌高峰延迟。胰岛素:0min43.7mU/L,1h247.6mU/L,2h230.9mU/L。甲状腺功能、肾上腺皮质功能均正常。钳夹试验时基础血浆葡萄糖为4.5mmol/L,钳夹开始20-120min内葡萄糖输注率(GIR)为6.6mg/(kg·min),稳态期GIR为6.2mg/(kg·min)。结论Prader—Willi综合征患者存在胰岛素抵抗。 相似文献