酪氨酸蛋白磷酸酶样A结构域2在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨酪氨酸蛋白磷酸酶样A结构域2(PTPLAD2)基因产物表达与食管鳞状细胞癌(ESCC)临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组织化学染色法分析了213例ESCC标本中PTPLAD2基因产物表达情况和定位,并对其进行了术后5 a随访。结果 PTPLAD2主要定位在细胞膜,且其在正常鳞状上皮中表达较高(54.0%),而在ESCC组织中低表达(16.0%),对PTPLAD2的表达与ESCC患者临床病理特征关系分析结果显示,在有淋巴结转移和预后差的ESCC病例中低表达;PTPLAD2在ESCC中的表达与ESCC的浸润、转移及分化程度均相关(P<0.05);PTPLAD2表达可作为ESCC患者预后独立指标。结论 PTPLAD2在ESCC中的表达与食管癌的发生发展、浸润转移和预后密切相关,PTPLAD2可能是ESCC发生相关的新的潜在抑癌基因,可作为临床预测浸润转移和估计预后的一个重要参考指标。     

HAb18G/CD147在多种恶性肿瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨HAb18G/CD147表达与食管癌、结肠癌、宫颈癌、肺癌、卵巢癌和肝细胞癌的临床相关性.方法 应用免疫组织化学SP染色法分析上述6种恶性肿瘤及其癌旁组织和淋巴结转移灶标本中CD147基因表达和定位,并对CD147表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移情况进行分析.结果 相对于癌旁组织,CD147在6种肿瘤中的表达均明显生升高.CD147表达与肿瘤的分化程度、浸润深度和淋巴结转移均显著正相关.结肠癌、宫颈癌以及食管癌中,CD147在浸润深的组织中的表达显著升高(P＜0.05);宫颈癌、食管癌、肺癌以及卵巢癌中,CD147在淋巴结转移灶中的表达显著升高(P＜0.05),但在结肠癌中差别不显著;结肠癌、宫颈癌、食管癌以及肺癌中,CD147在分化差的组织中的表达显著升高(P＜0.05).结论 CD147表达在分化差、浸润深以及淋巴结转移的组织中明显升高,提示CD147可能是恶性肿瘤的预后指标.     

妊娠晚期抗病毒免疫阻断治疗对新生儿血清HBV转录体的影响

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)转录体在早期诊断HBV母婴传播中的意义, 并观察母亲抗乙型肝炎病毒免疫球蛋白(HBIG)免疫阻断治疗对新生儿血清HBV转录体的影响.方法:治疗组46例HBV表面抗原(HBsAg)阳性孕妇自孕26 wk开始行抗HBV免疫治疗(HBIG im, 200 IU/4 wk;同时使用左旋咪唑涂布剂10 mg/wk);另23例HBsAg)阳性孕妇做为对照组未给予任何抗病毒治疗. 从孕妇治疗前血清及其新生儿血清中提取核酸,经PCR及RT-PCR扩增HBV DNA,全长型RNA (fRNA)和顿挫型RNA(trRNA),琼脂糖凝胶电泳显示产物,Southern杂交进一步验证扩增产物. 结果: HBV DNA阳性仅存在于未接受免疫治疗的母亲所生新生儿中;超过半数的新生儿血清中可检测到病毒转录体-RNA, 并与其母亲是否接受免疫阻断治疗无关. 但是,治疗组母亲所生新生儿中仅可检测到顿挫型病毒转录体-trRNA. 结论: 血清HBV转录体可早期诊断新生儿HBV感染的状态;新生儿血清中trRNA的转录模板可能为新生儿体内的病毒DNA;HBIG免疫阻断治疗不能阻断HBV宫内感染,但可以阻止高复制性感染的发生.     

女性宫颈鳞状上皮内病变的克隆性

目的:根据女性体细胞中两条X染色体上雄激素受体(AR)基因的长度多态性进行非放标克隆性检测,以探讨宫颈鳞状上皮内病变的克隆组成. 方法: 用石蜡切片,HE染色后进行显微解剖,提取基因组DNA,经HhaⅠ消化后,巢式PCR扩增,变性聚丙烯酰胺凝胶电泳后银染显示单股DNA片段长度. 结果: 在73例鳞状上皮内病变(SIL)标本中, CINⅠ级病变26例,其中24例(92.3%)具有AR位点的多态性,2例(8.3%)显示AR位点长度多态性丢失,其余22例(91.7%)无多态性丢失. CINⅡ级病变23例,其中20例(87.0%)具有AR位点的多态性,13例(65.0%)显示AR位点长度多态性丢失,其余7例(35.0%)无多态性丢失;CINⅢ病变24例,其中21例(87.5%)具有AR位点的多态性,2例标本间质成分检测结果表现为条带偏移,不适于此项检测,其余19例均显示AR位点长度多态性丢失. 单克隆性病变的核分裂指数明显高于多克隆病变,但二者的凋亡小体计数无显著差别. 结论: 大部分Ⅰ级CIN病变和少部分Ⅱ级CIN病变属于多克隆性病变,是反应性增生;大部分Ⅱ级CIN病变和全部Ⅲ级CIN病变是克隆性增生,可能已经属于真性肿瘤.     

P-gp,LRP和GST-π在非小细胞肺癌组织中的表达及与预后的关系

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者中耐药基因P-糖蛋白(P-gp),肺耐药相关蛋白(LRP)和谷胱苷肽-S转移酶(GST-π)的表达特点及对预后的影响.方法:用免疫组化方法检测168例非小细胞肺癌组织中的P-gp,LRP及GST-π表达情况并随访部分患者以研究其表达与预后的相关性.结果:在168例非小细胞肺癌患者中,P-gp,LRP和GST-π表达的阳性率分别为60.7%,64.03%和63.1%.P-gp和LRP与肿瘤组织类型有关,腺癌阳性率高于鳞癌(P<0.05);这3种耐药基因与病变大小相关,病变直径≥5 cm患者中,其阳性率高于直径<5 cm患者(P<0.05);有淋巴结转移患者P-gp和LRP的阳性表达率高于无淋巴结转移组(P<0.05);P-gp,LRP和GST-π表达为阴性患者2 a生存率高于阳性患者(P<0.05);三种耐药基因的表达与分化程度和年龄无关.结论:P-gP,LRP和GST-π的表达不仅与非小细胞肺癌的耐药情况有关,同时也可作为判断非小细胞肺癌患者预后的指标之一.耐药基因在非小细胞肺癌中的表达程度及特点不同,因而有必要对其进行联合检测以判断耐药及预后情况.     

胸膜浆细胞瘤1例报道及其临床病理特点分析

目的:报道1例胸膜浆细胞瘤,结合文献探讨其临床及病理组织学特点。方法:对1例胸膜浆细胞瘤进行常规病理、免疫组化分析。结果:成年男性患者1例,临床表现为右胸部疼痛,胸部CT示右侧胸腔少量积液,右侧侧壁胸膜局限性增厚。镜下可见肿瘤组织由大量密集的多形性浆细胞构成,细胞多为圆或卵圆形,胞浆嗜碱性,核偏心位,染色质呈块状沿核膜排列,状似车轮,有时核旁出现亮晕。免疫组化瘤细胞表达λ链( )、Vimentin( ),CK(-)、LCA(-)、S-100(-)、CA125(-)。结论:原发于纵隔、胸膜的浆细胞瘤十分少见,诊断依赖临床、影像学、病理学三方面结合,需与浆细胞肉芽肿、间变性大细胞淋巴瘤等相鉴别。     

双侧甲状腺非霍奇金淋巴瘤1例报道并文献回顾

目的报告1例甲状腺非霍奇金氏恶性淋巴瘤的临床病理特征。方法复习1例甲状腺非霍奇金氏恶性淋巴瘤的临床资料,对临床、组织学和免疫组化进分析。结果71岁女性患者,临床表现为双侧颈部包块3月,无疼痛不适及吞咽困难。镜下可见甲状腺正常组织结构破坏伴大量小圆形肿瘤细胞浸润,瘤细胞小,圆形、卵圆形及不规则形,胞质少,核膜、核仁清晰,核分裂象多见。瘤细胞呈弥漫性及结节性分布,并向甲状腺内呈浸润性生长。免疫组化瘤细胞表达CD20( )、K链( ),不表达CK(-)、CK18(-)、Syn(-)、NSE(-)、λ链(-)、CD45RO(-)。结论原发于甲状腺的恶性淋巴瘤非常少见,一般见于成年或老年女性。应与类癌及桥本氏甲状腺炎鉴别,其诊断主要依靠病理形态学及免疫组织化学检查。     

宫颈上皮内肿瘤(CIN)的克隆性状态与HPV感染的关系

目的:应用原位杂交方法检测不同克隆性状态的宫颈上皮内肿瘤(CIN)内人乳头状瘤病毒(HPV)感染率以及类型,探讨不同克隆性状态的CIN与HPV感染的关系,明确HPV(特别是高危型HPV)在单克隆性增生CIN和宫颈癌发生、发展中的作用。方法:采用原位杂交方法检测24例CINⅠ标本(2例单克隆性增生、22例多克隆性增生)、20例CINⅡ标本(13例单克隆性增生、7例多克隆性增生)、19例CINⅢ标本(均为单克隆性增生)HPV16/18、HPV6/11的表达状况。结果:34例单克隆性增生CIN中HPV16/18的阳性表达率为58.8%(20/34),HPV6/11的阳性表达率为26.5%(9/34),两者均为阳性5.9%(2/34),两者均为阴性20.6%(7/34);29例多克隆性增生CIN中HPV16/18的阳性表达率为10.3%(3/29),HPV6/11的阳性表达率为24.2%(7/29),两者均为阳性6.9%(2/29),两者均为阴性72.4%(21/29)。结论:单克隆性增生CINHPV16/18感染率明显高于多克隆性增生CIN(P<0.01)。HPV16/18感染是诱发单克隆性增生CIN重要因素。HPV16/18可能通过引起宫颈鳞状上皮的克隆性增生,促进细胞的转化和增殖,导致CIN的发生,并最终引起宫颈癌的发生、发展。     

VEGF、COX-2在HBV感染型和非HBV感染型肝细胞癌中的表达差异及意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达水平和肿瘤血管形成在肝细胞癌(HCC)中表达的临床病理意义.方法:利用血清学指标检测56例HCC的乙型肝炎病毒(HBV)感染情况,采用快速免疫组化法检测肝细胞癌中VEGF、COX-2的蛋白表达,抗CD105单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD105阳性的血管内皮细胞计数测定肿瘤微血管密度(MVD).结果:HBV感染组中VEGF、COX-2蛋白以及MVD的阳性表达率均高于非HBV感染组,有统计学差异(P＜0.05).VEGF和COX-2表达呈正相关(r=0.429,P＜0.05).结论:HBV可能通过上调VEGF、COX-2等血管形成因子上调表达,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进HCC的生长、浸润和转移.     

颅内间叶性软骨肉瘤的临床病理分析及文献回顾

目的:报道1例发生于颅内右顶叶的间叶性软骨肉瘤,并结合文献探讨其临床及组织病理学特点. 方法:对1例发生于右顶叶的间叶性软骨肉瘤进行常规病理及免疫组化观察.结果:成年男性患者,左侧肢体乏力伴下肢间断性抽搐半年,头颅MRI示右顶叶占位.镜下可见肿瘤组织主要由弥漫性大小基本一致的小圆形瘤细胞及散在分布的小岛屿状的软骨细胞灶构成,核分裂像较少.免疫组化染色软骨区表达S-100( ),不表达CK(-)、EMA(-)、NF(-)、GFAP(-)、NSE(-)、CD34(-). 结论:原发于颅内的间叶性软骨肉瘤极为罕见,诊断时容易误诊,主要依赖于临床、影像学、病理学三方面的结合,并且需与少突胶质细胞瘤、血管外皮细胞瘤、滑膜肉瘤等相鉴别.