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目的:观察窄QRS波慢性心力衰竭(CHF)患者的双心室再同步治疗的临床疗效。方法:筛选16例窄QRS波CHF患者行双心室再同步治疗,所有病例均经冠状静脉窦植入左心室导线至心脏静脉,术后平均随访1~43个月,平均13个月,观察心功能、左心室射血分数、二尖瓣反流面积、左心室舒张末和收缩末内径等的变化。结果:16例患者治疗后心功能明显改善,有效率75%,心功能从Ⅲ~Ⅳ级(NYHA分级)改善为Ⅱ~Ⅲ级,左心室射血分数从(0.31±0.11)%提高至(0.38±0.10)%,P0.05,每搏输出量从(74±8)ml提高至(96±4)ml,P0.05,二尖瓣反流面积从(8±4)cm2减少至(6±3)cm2,P0.05,左心室舒张末内径、收缩末内径虽有缩小趋势但没有显著差异[(69±7)mmvs.(68±9)mm;(59±10)mmvs.(56±11)mm]。结论:双心室再同步治疗对某些窄QRS波CHF患者同样有效。 相似文献
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盐和左旋精氨酸对血压正常盐敏感者肾血流动力学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察慢性盐负荷和左旋精氨酸对血压正常盐敏感者肾血流动力学的影响。方法以29例血压正常健康自愿者为研究对象,采用慢性盐负荷试验确定血压盐敏感性,观察盐敏感者和盐不敏感者在平衡饮食期、高盐饮食期及低盐饮食期的24h动态血压,同时监测肾小球滤过率(GFR)、有效肾血浆流量(ERPF)滤过分数(FF)及其在静点左旋精氨酸后的变化。结果29例血压正常健康自愿者中,检出盐敏感者(SS)11例(37.93%),盐不敏感者(SR)18例;与平衡饮食期比较,ss组高盐负荷后ERPF显著减少、FF显著增加,输注左旋精氨酸后,仍存在上述改变;在平衡饮食期和高盐饮食期,SR组输注左旋精氨酸后较输注前ERPF显著增加,但SS组在输注左旋精氨酸前后ERPF无明显变化。结论血压正常盐敏感者高盐负荷时ERPF显著减少,FF显著增加,对左旋精氨酸反应迟钝,提示血压正常盐敏感者存在高盐介导的肾血管内皮功能异常。 相似文献
3.
高盐负荷后血压显著升高;高盐饮食后,SS组血浆vWF水平显著升高,血、尿NO含量显著减少,而SR组在盐负荷前后变化不著;血浆ET-1在盐负荷前后SS组与SR组之间比较无显著差异.结论 部分血压正常个体表现为血压盐敏感性且存在显著的血压昼夜节律性改变;血压正常盐敏感者在高盐负荷时血浆vWF显著升高而血、尿NO含量显著减少,提示血压正常盐敏感者存在高盐介导的血管内皮功能异常. 相似文献
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目的探讨长QT综合征(LQTS)患者T波峰-末(Tp-e)间期及Tp-e/QT与室性心律失常发作的相关性。方法回顾性分析确诊为LQTS的14个家系,对家系成员的临床情况进行综合分析。记录先证者(包括发作期和稳定期)、无症状者及家族中正常者共149例成员的同步12导联心电图,测量计算心电图校正QT(QTc)间期、Tp-e间期以及Tp-e/QT,并进行比较。结果先症者发病年龄19.2岁。在20岁以前发病者占57.1%。患者以女性居多,均以晕厥为主要发病表现。运动及情绪激动诱发12例,休息或睡眠时发生2例。先证者和无症状患者的QTc间期、Tp-e间期及Tp-e/QT显著大于家系其他正常成员(P≤0.05)。先证者发作期的Tp-e间期及Tp-e/QT大于稳定期(P≤0.05)。结论伴有晕厥的长QT综合征患者Tp-e间期延长,Tp-e/QT增大提示增加跨壁复极离散度与恶性室性心律失常发生相关,动态观察LQTS患者心电图改变可能成为预测LQTS恶性心律失常发生危险的临床指标。 相似文献
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高血压相关基因研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
高血压是遗传与环境因素共同作用的结果。然而对于绝大多数高血压患者,其血压升高的分子生物学基础仍不清楚。当遗传和环境因素作用累积到一定程度,最终导致基因表达异常及病理性血压升高。多数情况下,多个基因表达异常共同导致血压升高。本文就人类高血压相关基因研究进展作一综述。1 单基因突变引起的继发性高血压1.1 与肾上腺皮质激素合成有关的基因1.1.1 醛固酮合成酶基因 糖皮质激素抑制性醛固 相似文献
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家庭健康教育对青少年高血压KAB的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探索青少年高血压的家庭预防措施。方法 对陕西汉中3个社区224名血压偏高青少年及其家庭成员,以家庭为单位开展高血压健康教育,评价对高血压相关健康知识、态度和行为水平的影响。结果 经两年健康教育和行为指导,干预组青少年KAB水平显提高(P<0.01),对照组无显性变化(P>0.05),干预组KAB水平显大于对照组(P<0.05)。干预结束时观察对象与其家庭主要成员(家庭主妇)KAB水平存在显相关性(P<0.01)。结论 以家庭为单位的健康教育和行为指导确可提高青少年的KAB水平,是有效预防青少年高血压的重要途径。 相似文献
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胰岛素受体β亚单位基因突变与盐敏感性高血压关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察盐敏感性高血压患者是否存在胰岛素抵抗现象及其与胰岛素受体基因第 1 7、2 0外显子突变的关系。方法 :以高血压患者及高血压家系成员为观察对象 ,用静脉盐水负荷和速尿利尿相结合的方法确定盐敏感者 ,以胰岛素敏感指数判断胰岛素抗性 ,用PCR- SSCP方法检测胰岛素受体基因突变。结果 :盐敏感性高血压患者的空腹及糖负荷后的血胰岛素水平高于盐不敏感者 ,胰岛素敏感指数低于盐不敏感者 ,在所有观察对象中 ,未发现胰岛受体第 1 7、2 0外显子存在突变。结论 :盐敏感性高血压患者存在胰岛素抵抗现象 ,可能在高血压发生、发展中起重要作用 ;盐敏感性高血压患者胰岛素受体基因第 1 7、2 0外显子突变可能并不常见 ,其它区域有无突变有待于进一步研究 相似文献
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目的 观察急性静脉盐水负荷对高血压盐敏感者肾脏PGI2及TXA2的影响及盐敏感性高血压的胰岛素抵抗情况。方法 测定53例已确定盐敏感性的高血压患者急性盐水负荷前后24h尿6-酮PGF1α及TXB2的排泄量,并在受试者中进行葡萄糖耐量及胰岛素释放试验。结果 静脉盐水负荷后,盐敏感者24h尿6-酮PGF1α的排泄量明显较盐不敏感者为低[(316±57)vs(371±68)pg/min,P<0.01],负荷后的减少幅度前者明显高于后者[(197±99)vs(136±101)pg/min,P<0.01]。而盐负荷后盐敏感者尿TXB2的排泄量及负荷后的增加幅度均明显较盐不敏感者为高[(394±32)vs(359±44)pg/min,P<0.01;(80±47)vs(47±45)pg/min,P<0.01]。盐敏感者空腹及糖负荷后各时点血糖、血胰岛素水平均显著高于盐不敏感者(P<0.05),而胰岛素敏感性指数则明显低于盐不敏感者(0.013±0.003vs0.018±0.004,P<0.01)。结论 急性静脉盐水负荷对高血压盐敏感及盐不敏感者肾脏PGI2及TXA2代谢的影响有明显差异,使高血压盐敏感者肾源性PGI2减少而TXA2增加,此异常可能与盐敏感性高血压的发病有关;盐敏感者胰岛素抗性较盐不敏感者高。 相似文献
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