四位相左后分支传导阻滞一例

病历摘要患者男性、62岁,四天前开始胸闷,阵发性心前区刺疼,头晕,气促。两天来阵发性心前区疼痛转为持续性伴窒息感。体查:痛苦面容,血压94/80,心率84次/分,律不齐,心音弱。心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF呈QS,S—T段抬高,T波倒置。Ⅰ、avl及胸导S—T段均压低。临床诊断:急性下壁心肌梗塞。六天后死于心脏骤停。心电图分析入院时心电图(附图):窦性心律,心电轴-38°,(三天后心电轴为-45°。     

应用超声心动图观察川崎病的冠状动脉改变

川崎病又称皮肤粘膜淋巴结综合症(MLNS)。是以全身血管炎性改变为主要表现的原因不明性疾病,而以冠状动脉的损害最为突出,直接影响远期预后。虽可利用冠状动脉造影来明确其损害程度,但属有创检查、技术要求高、费用昂贵,国内尚未广泛使用。我院应用UCG对四例MLNS患者的冠状动脉进行了观察,认为对MLNS的诊断有一定的     

1, 5-二芳基取代-1, 2, 4-三唑类衍生物的合成、 抗炎活性及其构效关系研究

摘 要：目的 寻找高活性的选择性环氧合酶-2抑制剂，探讨其构效关系。方法 根据已上市的选择性环氧合酶-2抑制剂celecoxib的构效关系以及分子模拟研究的结果，设计了两类1,5-二芳基取代-1,2,4-三唑类衍生物，以1-(4-取代苯基)-3-硫代氨基脲为原料，经多步反应合成目标化合物；用小鼠二甲苯致炎模型对目标化合物进行体外抗炎活性测试。结果与结论 合成了22个未见文献报道的新化合物，所有目标化合物的结构经IR、¹H-NMR、MS谱和元素分析确证。生物活性研究表明，化合物I₃、I₉、I₁₂、I₁₅、II₂、II₃、II₆、II₇具有较强的抗炎活性（P<0.01），其中化合物II₂、 II₃、 II₆的抗炎活性最强。构效关系分析发现，在三唑环1位芳基的对位引入F、Cl、Br吸电子基团以及3位引入磺酰基和甲硫基，对抗炎活性有重要的意义；在三唑环5位芳基的对位引入氨磺酰基，对抗炎活性有较大影响。     

53例左前分支阻滞的临床分析

本文总结我院同期心电图4011例中资料较完整的53例左前分支阻滞(LAH),并结合临床进行分析,旨在对其诊断标准及临床意义进行探讨。资料及分析一、一般资料及来源:对我院曾诊断为LAH、资料较完整的61例心电图,病历重新进行分析,剔     

左房内云雾状回声二例

我院超声心动图室1986.-1990.3,使用日本ALOKa-720型超声诊断仪,共检出风心病患者56例,7.0CM以上的巨大左房有5例。其中2例出现左房内云雾状回声。现报告如下: 例1,男,18岁。以风心病、二尖瓣狭窄、心功不全Ⅱ-Ⅲ级、心律失常住院。ECG:心房扑动伴室内差异性传导,右室肥大。X线片:风心病,二尖瓣双损。二维超声心动图(2DE):巨大左房(7.4cm),二尖瓣瓣叶增厚,粘连,活动受限,瓣口狭窄、腱索,乳头肌增粗。多切面可见左房内大     

房性早搏显示前向性房室结三径路传导1例报告

患者男性,18岁,既往体健,无心悸和晕厥史。1987年5月常规体检各项临床检查均在正常范围,唯发现心律不齐,描记心电图示频发房性早搏。图1上行为静卧时的Ⅱ导联,下行是蹲立运动10次后描记的Ⅱ导联。从图1看,虽然不适当地剪掉了第1个QRS波群之前的P波,仍可确认系呈二联律的房性早搏。其P-R间期有3种:R_(3、5、7)前为0.14s,属正常范围。R_(2、4、6、9)前中度延长,在0.28-0.32s间,长度差异受其前R-P距离影响,即R-P缩短时略显     

应用UCG和MCG研究类风湿性关节炎患者的心脏损害(摘要)

本文应用超声心动图(UCG)、心机械图(M-CG)对32例类风湿性关节炎(RA)患者的心功能变化进行多参数观测,并对类风湿引起心脏功能损害,尤其是舒张功能损害的机理进行初步探讨。一、研究对象RA组:典型或肯定为RA的住院患者32例(按美国风湿病协会诊断标准),既往无心、肾病史,并排除因其他全身性疾病引起的关节病变。其中男11例,女21例;年龄13～64岁,平均43.3±14.3岁。活动期30例,缓解期2例。病程4月～22年,     

4,5-二氢-1,2,4-三唑-5-酮类化合物的设计 合成及生物活性

目的设计合成新型的非肽类血管紧张素Ⅱ(AⅡ)AT1受体拮抗剂,评价其抑制AⅡ诱发的兔主动脉收缩反应的生物活性。方法在对已上市及正在临床研究阶段的AT1受体拮抗剂进行了结构参数和定量构效关系研究的基础上,以4,5-二氢-1,2,4-三唑-5-酮为核心,运用生物电子等排及结构拼合原理等药物设计方法,设计并合成了16个联苯羧基、联苯四氮唑、联苯磺酰胺基取代的三唑啉酮类衍生物,测定了它们对AⅡ引起的兔胸主动脉收缩幅度影响的IC50值。结果所有目标化合物均未见文献报道,本实验对其结构经过IR,1HNMR、MS和元素分析作出确证。通过测试目标化合物抑制AⅡ诱导的兔动脉环收缩的能力,评价了其AⅡ受体抗拮活性。结果表明,所合成的化合物均有不同程度的AT1受体拮抗活性,化合物10c,10d,12b和14d抑制兔主动脉环收缩能力IC50值大于阳性对照药伊贝沙坦(irbesartan),具有进一步的研究意义。结论所设计三唑啉酮类化合物大多具有较好的AT1受体拮抗活性,联苯侧链上酸性取代基的活性强弱为-CN4H>-COOH>-SO2NH2>-SO2NHR,这一结果为进一步研究提供了参考信息。     

二苯乙烯苷对TGF-β1诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其机制

探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D葡糖苷,TSG)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFB)增殖和胶原合成的影响,并研究其相关机制。用消化法培养新生SD大鼠CFB,建立TGF-β1诱导新生大鼠CFB纤维化模型。采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测CFB增殖情况;乳酸脱氢酶(LDH)法检测药物对细胞毒性作用;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞仪测定细胞周期;Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型胶原(COLⅠ)、Ⅲ型胶原(COL Ⅲ)、p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3、p-ERK、ERK、p-P38、P38、p-JNK、JNK的蛋白表达。结果表明,终浓度为0.1~100 μmol/L的TSG无明显细胞毒性作用;在一定浓度范围内,TSG可明显抑制TGF-β1诱导的CFB增殖和胶原合成,抑制细胞由G₀/G₁期向S期的转变,抑制TGF-β1诱导的CFB核内PCNA的蛋白表达,降低α-SMA、COLⅠ和COL Ⅲ的过度表达,并抑制TGF-β1诱导的Smad3、ERK和P38的磷酸化。因此推测一定浓度的TSG能抑制TGF-β1诱导的CFB增殖和胶原合成,其机制可能与干预Smad3、ERK和P38信号通路有关。     

选择性环氧合酶-2抑制剂的研究现状及进展

非甾体抗炎药（NSAIDs）是临床上应用非常广泛的一类药物，但严重的不良反应使其应用受到很大限制。研究已经发现，NSAIDs对炎症的有效治疗源干其对环氧合酶-2（COX-2）的抑制作用。综述了选择性COX-2抑制剂作用的分子基础、构效关系及其目前研究开发的现状和最新进展。