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曾琳琳 《国外医学:心血管疾病分册》2005,32(5):287-290
糖尿病心肌病是与糖尿病代谢紊乱有关的一种特异性心肌疾病,糖、脂代谢紊乱,细胞功能改变,多种细胞因子和蛋白、酶等都参与了糖尿病心肌病的发生发展,文中从组织、细胞、分子水平就糖尿病心肌病的发病机制的研究进展作一简要综述. 相似文献
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目的评估肥胖对原发性高血压患者血压变异性(BPV)的影响。方法选择2014年1月至2014年4月我院就诊的单纯性高血压患者159例,根据腹围和体质指数(BMI)分别分组,进行24 h动态血压监测(ABPM),观察BPV特点。结果按照体质指数分组,观察组(BMI≥28 kg/m2,男性40例,女性40例)24 h平均收缩压变异系数、日间平均收缩压变异系数高于对照组(BMI28 kg/m2,男性43例,女性36例),差异有统计学意义(P0.05);两组男性患者夜间平均收缩压变异系数、夜间平均舒张压变异系数均高于女性患者(P0.05),且观察组男性患者24 h平均收缩压变异系数高于女性患者(P0.05)。按照腹围分组,观察组(男性腹围≥90 cm 45例,女性腹围≥85 cm 42例)24 h平均收缩压变异系数、日间平均收缩压变异系数高于对照组(男性腹围90 cm 38例,女性腹围85 cm 34例),差异有统计学意义(P0.05),两组男性患者夜间平均舒张压变异系数高于女性患者(P0.05),且观察组男性患者24 h平均收缩压变异系数高于女性患者(P0.05)。结论肥胖时,高血压患者BPV增高,且男性患者较女性患者明显,提示在控制血压的同时,还应注意调节BPV,特别是男性肥胖患者。 相似文献
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目的:探讨基于网络及电话的随访延续护理模式在脑卒中患者中的应用效果。方法:将150例患者随机分为观察组及对照组各75例,对照组给予常规护理(院内宣教及出院后随访),观察组在对照组护理的基础上,出院后给予网络及电话随访的延续性护理模式。观察2组护理前后日常生活能力(BI)、生存质量及运动功能。结果:BI指数2组干预后均明显升高(P0.05),观察组升高较对照组明显(P0.05)。生存质量各维度评分2组组内干预前后比较,差异均有统计学意义(P0.05);干预后活动能力、自理能力、上肢功能、情绪、个性、体能及生存质量总分2组比较,差异均有统计学意义(P0.05);视力、语言、工作能力、家庭角色、社会角色评分2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。运动功能、上肢功能、下肢功能评分2组组内干预前后比较,差异均有统计学意义(P0.05);干预后运动功能、上肢功能评分2组比较,差异均有统计学意义(P0.05);下肢功能评分2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:延续性护理可以提高脑卒中患者出院后的日常生活能力、生存质量及运动功能。 相似文献
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目的:分析静脉血栓方对大鼠股骨骨折后深静脉血栓(DVT)的防治效果。方法:采用随机数字表简单随机分组法将36只大鼠分为空白对照组、模型对照组、阳性药物组及高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组6只。除空白对照组外,其他五组共30只大鼠行机械损伤性造模成股骨骨折模型,在造模前7 d与造模后7 d期间对各组大鼠灌胃干预,阳性药物组给予利伐沙班片11.1 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组、模型对照组采用等体积蒸馏水灌胃,各剂量组按照4.48、2.24、1.12 g/(100 g·d)静脉血栓方灌胃,1次/d。于造模后7 d取各组大鼠静脉血,检测凝血指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及D-二聚体(D-D)]、炎症指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)],并取各组大鼠血栓形成处静脉组织,行苏木精-伊红(HE)染色切片,观察静脉血管形态改变。结果:造模后7 d,造模的五组PT、APTT、TT水平均较空白对照组显著降低(P<0.05),DD 及血清MDA水平则较空白对照组显著升高(P<0.05); 模型对照组PT低于阳性药物组、中剂量组与高剂量组(P<0.05),APTT、TT均低于阳性药物组、低剂量组、中剂量组与高剂量组(P<0.05),DD 及血清MDA水平则高于阳性药物组、低剂量组、中剂量组与高剂量组(P<0.05); 阳性药物组PT、APTT、TT均高于低剂量组、中剂量组(P<0.05),DD及血清MDA水平则低于低剂量组、中剂量组(P<0.05); 各剂量组PT、APTT、TT均随剂量的增加而升高(P<0.05),DD及血清MDA水平则随剂量的增加而降低(P<0.05)。造模后7 d,除阳性药物组外其他造模的四组血清TNF-α、IL-6水平均较空白对照组显著升高(P<0.05),模型对照组高于阳性药物组及低剂量组、中剂量组、高剂量组(P<0.05),阳性药物组则低于低剂量组、中剂量组(P<0.05),各剂量组血清TNF-α、IL-6水平随剂量的升高而降低(P<0.05); 除阳性药物组外其他造模的四组血清SOD水平较空白对照组显著降低(P<0.05),模型对照组低于阳性药物组及低剂量组、中剂量组、高剂量组(P<0.05),阳性药物组高于低剂量组(P<0.05),低剂量组血清SOD水平低于高剂量组(P<0.05)。模型对照组见血栓形成,静脉内膜损伤,血管内皮细胞剥脱,血管壁炎性细胞浸润; 阳性药物组及高剂量组未见明显血栓形成改变,但存在少量血管壁炎性细胞浸润; 低剂量组及中剂量组可见血栓形成,血管壁炎性细胞浸润,但血栓体积及静脉血管形态损伤小于模型对照组。结论:静脉血栓方可减轻股骨骨折大鼠术后炎性反应及氧化应激反应,改善凝血状态,防治DVT疗效良好。 相似文献
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目的探讨高浓度葡萄糖对高胰岛素水平作用下乳鼠心肌细胞脂代谢的影响。方法用胰岛素抵抗心肌细胞模型,以不同浓度葡萄糖培养基和胰岛素为干预因素进行实验。以脂蛋白脂肪酶的表达来观察心肌细胞脂代谢的改变;用电镜观察心肌细胞的病理性损伤。结果80 mmol/L葡萄糖作用下,胰岛素抵抗心肌细胞的脂蛋白脂肪酶mRNA的表达及活性明显增强(P<0.05);加用10-8mol/L胰岛素共同孵育后,脂蛋白脂肪酶mRNA的表达及活性减弱;不同浓度葡萄糖作用下,相同状态心肌细胞脂蛋白脂肪酶活性及脂质含量无显著性差异(P>0.05);相同浓度葡萄糖作用下,胰岛素抵抗心肌细胞脂质含量明显增加(P<0.05),加用10-8mol/L胰岛素共同孵育后,细胞脂质含量减少。高浓度葡萄糖作用下,正常心肌细胞和胰岛素抵抗心肌细胞出现线粒体肿胀,髓样结构形成,胞内脂滴增多等细胞结构损伤性改变,加用10-8mol/L胰岛素共同孵育后,细胞线粒体无增多及肿胀,胞内脂滴减少。结论胰岛素抵抗心肌细胞脂蛋白脂肪酶表达上调,脂代谢加速,细胞内脂质含量增加,脂蛋白脂肪酶mR-NA表达强度增加,细胞结构发生变化,而较高胰岛素水平可逆转这些变化的发生。 相似文献
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目的:观察高糖对不同状态下乳鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF—α)基因表达的影响,探讨TNF—α在糖尿病心肌病的非特异性炎症中的作用机制。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,分别用不同浓度的葡萄糖(0、20、30、50mmol/L)干预正常心肌细胞、胰岛素抵抗心肌细胞,采用逆转录聚合酶链反应检测细胞TNF-α mRNA的表达水平,并在透射电镜下观察心肌细胞结构的变化。结果:(1)在50mmol/L葡萄糖作用下,正常心肌细胞TNF—α mRNA表达(0.58±0.03)明显高于20mmol/L(0.27±0.02)、30mmol/L(0.29±0.05)葡萄糖作用的正常心肌细胞,而后两组之间比较无统计学差异。(2)胰岛素抵抗心肌细胞在0、20、30、50mmol/L葡萄糖作用下,各组心肌细胞TNF-α mRNA表达均有显著性差异(P〈0.05),并随着葡萄糖浓度的提高,TNF—α mRNA表达越高;在相同浓度葡萄糖作用下,胰岛素抵抗心肌细胞TNF—α mRNA表达明显高于正常心肌细胞。(3)在高浓度葡萄糖作用下,正常心肌细胞和胰岛素抵抗心肌细胞出现线粒体肿胀,髓样结构形成,胞内脂滴增多等细胞结构损伤性改变。结论:高糖作用下胰岛素抵抗心肌细胞TNF—α mRNA表达明显增加,引起胞内脂滴增多等细胞结构变化。 相似文献
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糖尿病心肌病是与糖尿病代谢紊乱有关的一种特异性心肌疾病,糖、脂代谢紊乱,细胞功能改变,多种细胞因子和蛋白、酶等都参与了糖尿病心肌病的发生发展,文中从组织、细胞、分子水平就糖尿病心肌病的发病机制的研究进展作一简要综述. 相似文献
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目的评估腹型肥胖对原发性高血压患者血压变异性的影响。方法选择2014年1月至2014年4月核工业416医院收治的单纯性高血压患者159例,根据患者腹围分组,腹围正常者(男性90 cm,女性85 cm)72例为对照组,其中男38例,女34例;合并腹围增高者(男性≥90 cm,女性≥85 cm)87例为观察组,其中男45例,女42例。所有患者行24 h动态血压监测(ABPM),观察患者血压变异性(BPV)的特点。结果观察组24 h收缩压变异系数、日间平均收缩压变异系数均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组男性患者夜间平均舒张压变异系数均高于女性患者,差异有统计学意义(P0.05);且观察组男性患者24 h收缩压变异系数高于女性患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论腹型肥胖时,高血压患者BPV增高,且男性患者较女性患者明显。 相似文献