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1.
健脾康复丸对大鼠大肠癌端粒酶活性影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察健脾康复丸对大鼠大肠癌端粒酶活性的影响。方法:采用1,2-二甲基肼(1,2-dimethylhydrazine,DMH)腹腔注射法建立大鼠大肠癌模型。动物分为5组,正常组,模型组,希罗迭组,健脾康复丸低、高剂量组,分组给药,20周。TRAP-PCR法检测端粒酶活性,观察健脾康复丸对大鼠大肠癌端粒酶活性及对大鼠体重的影响。结果:健脾康复丸高剂量组和希罗达组端粒酶活性检测阳性率显著低于模型组(P〈0.05)。实验结束时健脾康复丸高剂量组体重高于模型对照组(P〈0.01)和希罗达对照组(P〈0.01),低剂量组体重也高于模型组(P〈0.01)。结论:健脾康复丸能够抑制大肠癌端粒酶活性,并能防止大肠癌大鼠体重的下降。 相似文献
2.
目的 研究BRCA1能否在乳腺癌细胞中调节黄体酮受体A和B的表达.方法 在乳腺癌细胞MCF-7中,用lipofectamine 2000转染含有野生型BRCA1 cDNA的pFlag-CMV2-BRCA1 wt质粒或BRCA1特异性的小干扰RNA,过表达BRCA1或敲低BRCA1的表达.转染24 h以后,加入含有100 nmol/L黄体酮完全培养基刺激24 h.提取全细胞蛋白或总RNA,进行Western blotting和RT-PCR检测BRCA1、黄体酮受体A(PRA)和黄体酮受体B(PRB)在蛋白质水平和mRNA水平的表达.结果 在MCF-7细胞中过表达BRCA1,PRA和PRB蛋白的表达下降,而PRA和PRB在mRNA水平无变化;BRCA1的表达被敲低后,PRA和PRB的表达升高.结论 在乳腺癌细胞中,外源性和内源性BRCA1都可以下调PRA和PRB蛋白的表达. 相似文献
3.
目的探讨人α干扰素(IFN-α)基因转化双歧杆菌口服后对小鼠免疫功能的调节作用。方法构建含人IFN-α基因的大肠杆
菌-双歧杆菌穿梭表达载体pBADX-hIFNα2b,电转化获得IFN-α基因转化双歧杆菌,收集L-阿拉伯糖诱导hIFN-α2b表达后的菌
体制备成活菌悬液,灌胃Balb/C小鼠。实验组(IFN)小鼠用0.2% L-阿拉伯糖诱导表达后的hIFN-α2b转化双歧杆菌处理,每只
按0.1 ml 1010/ml活菌灌胃;阴性对照组(NC)用等量等体积空载体pBADX转化双歧杆菌活菌灌胃;空白对照组(BC)用等体积
生理盐水灌胃。隔天灌胃1次,连续处理2周。流式细胞术检测小鼠胸腺、脾脏和血液中淋巴细胞亚群和比例,流式试剂盒检测
IFN-γ、IL-4 等免疫因子的含量。结果与NS组和BC组相比,IFN组小鼠胸腺CD3+CD8+、CD4+CD8+细胞的比例显著升高(P<
0.01);脾脏CD3+CD4+、CD3+CD8+和CD4+CD8+细胞的比例均显著升高(P<0.01);血液中只有CD3+CD8+细胞的比例显著升高
(P<0.01)。血液中IFN 组IFN-γ的含量比BC组和NS组显著升高(P<0.01);此外,NS组IFN-γ的含量比BC组显著升高(P<
0.05);三组小鼠中血液hIFN-α2b和IL-4的浓度无显著性差异(P>0.05)。结论口服hIFN-α转化的双歧杆菌促进小鼠胸腺和脾
脏淋巴细胞增殖和成熟,增高血液Th1类细胞因子水平。
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菌-双歧杆菌穿梭表达载体pBADX-hIFNα2b,电转化获得IFN-α基因转化双歧杆菌,收集L-阿拉伯糖诱导hIFN-α2b表达后的菌
体制备成活菌悬液,灌胃Balb/C小鼠。实验组(IFN)小鼠用0.2% L-阿拉伯糖诱导表达后的hIFN-α2b转化双歧杆菌处理,每只
按0.1 ml 1010/ml活菌灌胃;阴性对照组(NC)用等量等体积空载体pBADX转化双歧杆菌活菌灌胃;空白对照组(BC)用等体积
生理盐水灌胃。隔天灌胃1次,连续处理2周。流式细胞术检测小鼠胸腺、脾脏和血液中淋巴细胞亚群和比例,流式试剂盒检测
IFN-γ、IL-4 等免疫因子的含量。结果与NS组和BC组相比,IFN组小鼠胸腺CD3+CD8+、CD4+CD8+细胞的比例显著升高(P<
0.01);脾脏CD3+CD4+、CD3+CD8+和CD4+CD8+细胞的比例均显著升高(P<0.01);血液中只有CD3+CD8+细胞的比例显著升高
(P<0.01)。血液中IFN 组IFN-γ的含量比BC组和NS组显著升高(P<0.01);此外,NS组IFN-γ的含量比BC组显著升高(P<
0.05);三组小鼠中血液hIFN-α2b和IL-4的浓度无显著性差异(P>0.05)。结论口服hIFN-α转化的双歧杆菌促进小鼠胸腺和脾
脏淋巴细胞增殖和成熟,增高血液Th1类细胞因子水平。
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4.
转染人骨形态发生蛋白在兔骨髓间充质干细胞中的表达 总被引:4,自引:2,他引:4
目的采用基因转移技术将人骨形态发生蛋白7(hBMP-7)基因转染兔骨髓间充质干细胞(BMSc),检测外源基因的表达.方法常规分子生物学技术构建hBMP-7逆转录病毒载体,制备含目的基因的重组逆转录病毒液,感染兔骨髓间充质干细胞,使用原位杂交以及免疫组织化学的方法检测hBMP-7在BMSc中的表达.结果原位杂交和免疫组化检测经hBMP-7基因转染的BMSc中出现阳性结果,未转染的BMSc中未见阳性结果出现.结论采用逆转录病毒介导的方法可以将hBMP-7转染至BMSc中,并有外源性基因的表达. 相似文献
6.
目的构建重组肠道病毒71VP1基因双歧杆菌,制成口服疫苗,用于EV71感染预防。方法扩增EV71病毒VP1基因并将其插入到大肠埃希菌-双歧杆菌穿梭表达载体pBBAD/Xs中,构建VP1表达载体(pBBADs-VP1),通过Western blot检测VP1蛋白在pBBADs-VP1转化菌中的表达。选取BALB/c小鼠,分为B-VP1组、VP1组、GFP组和生理盐水组,B-VP1组口服pBBADs-VP1-转化双岐杆菌,VP1组腹腔注射大肠埃希菌表达纯化的重组VP1蛋白,GFP组口服pBBADs-GFP转化双岐杆菌,生理盐水组口服生理盐水,观察pBBADs-VP1-转化双岐杆菌口服免疫对EV71感染的免疫反应:包括病毒的中和抗体滴度、抗EV71-VP1抗体以及诱导脾脏和淋巴集结中Th1免疫反应。结果与GFP组及生理盐水组比较,B-VP1组及VP1组中和抗体滴度及抗EV71-VP1抗体水平,均显著增加;口服表达VP1蛋白长双歧杆菌和注射VP1蛋白都会诱导Th1细胞因子免疫反应(P<0.05),表达VP1蛋白长双歧杆菌较易诱导局部肠道的Th1模式,而注射VP1蛋白较易诱导全身性免疫。攻毒试验显示,VPI和B-VP1组新生鼠攻击后第15d(剂量1 000LD50)存活率分别为20.00%和16.67%,对照组无小鼠存活。结论利用长双歧杆菌表达VP1蛋白的口服疫苗可能成功激发针对EV71病毒感染的特异性免疫应答。用表达VP1的重组双歧杆菌免疫母鼠,可以赋予新生小鼠以保护。 相似文献
7.
目的分析高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射方法制备的2型糖尿病(T2DM)模型小鼠的生化及病理改变。方
法将C57BL/6J 实验小鼠随机分成3 组:正常饮食组(NC组),高脂饮食组(HC组)和高脂饮食加STZ组(HC+STZ组)。HC+
STZ组高脂高糖饲料饲养1个月后,按40 mg/kg剂量腹腔注射STZ,24 h后再注射1次;HC组高脂高糖饲养,NC组一直用普通
饲料饲养,两组注射等量的柠檬酸缓冲液作为对照。注射STZ后每周测定空腹血糖,持续4周;1个月后进行口服葡萄糖试验
(OGTT);然后处死小鼠,对血浆进行相关的生化检测,免疫组化检测胰岛形态结构,病理分析肝脏,肾脏的结构形态情况。结
果(1)注射STZ 1周后,有75%的小鼠空腹血糖超过阈值(13.89 mmol/L);2周后除1只小鼠死亡外,其余小鼠空腹血糖均超过
阈值,造模成功率为91.3%;HC组空腹血糖比NC组略有升高,但尚在正常值范围内;(2)高脂饮食的HC+STZ组和HC组小鼠体
质量均显著高于NC组(P<0.01),STZ注射后体质量增加不明显;(3)OGTT结果显示,HC+STZ组口服葡萄糖后0.5~2 h的血糖
都显著高于NC组和HC组(P<0.01);HC组0.5~2 h的血糖也高于NC组,但只有1.5 h血糖有显著差异;HC+STZ组AUC(曲线下
面积)显著高于NC组或HC组(P<0.01);HC组AUC略高于NC组(P<0.05);(4)生化检测显示,HC+STZ组血浆中的肌酐(CR)
含量显著高于NC组(P<0.01)和HC组(P<0.05);(5)胰岛的免疫组化染色显示,HC组胰岛结构完整,细胞排列规整,胰岛素的分
泌较NC组减少;HC+STZ组胰岛萎缩,细胞排列紊乱,可见许多空泡状和纤维化结构,胰岛素的分泌明显减少。病理检测显示
肝脏有轻度的脂肪肝,肾脏的形态结构未见明显改变。结论高脂饮食结合低剂量STZ多次注射制备的T2DM模型小鼠与人类
T2DM有非常相似的病理结构和生化改变,伴有脂肪肝等并发症。
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法将C57BL/6J 实验小鼠随机分成3 组:正常饮食组(NC组),高脂饮食组(HC组)和高脂饮食加STZ组(HC+STZ组)。HC+
STZ组高脂高糖饲料饲养1个月后,按40 mg/kg剂量腹腔注射STZ,24 h后再注射1次;HC组高脂高糖饲养,NC组一直用普通
饲料饲养,两组注射等量的柠檬酸缓冲液作为对照。注射STZ后每周测定空腹血糖,持续4周;1个月后进行口服葡萄糖试验
(OGTT);然后处死小鼠,对血浆进行相关的生化检测,免疫组化检测胰岛形态结构,病理分析肝脏,肾脏的结构形态情况。结
果(1)注射STZ 1周后,有75%的小鼠空腹血糖超过阈值(13.89 mmol/L);2周后除1只小鼠死亡外,其余小鼠空腹血糖均超过
阈值,造模成功率为91.3%;HC组空腹血糖比NC组略有升高,但尚在正常值范围内;(2)高脂饮食的HC+STZ组和HC组小鼠体
质量均显著高于NC组(P<0.01),STZ注射后体质量增加不明显;(3)OGTT结果显示,HC+STZ组口服葡萄糖后0.5~2 h的血糖
都显著高于NC组和HC组(P<0.01);HC组0.5~2 h的血糖也高于NC组,但只有1.5 h血糖有显著差异;HC+STZ组AUC(曲线下
面积)显著高于NC组或HC组(P<0.01);HC组AUC略高于NC组(P<0.05);(4)生化检测显示,HC+STZ组血浆中的肌酐(CR)
含量显著高于NC组(P<0.01)和HC组(P<0.05);(5)胰岛的免疫组化染色显示,HC组胰岛结构完整,细胞排列规整,胰岛素的分
泌较NC组减少;HC+STZ组胰岛萎缩,细胞排列紊乱,可见许多空泡状和纤维化结构,胰岛素的分泌明显减少。病理检测显示
肝脏有轻度的脂肪肝,肾脏的形态结构未见明显改变。结论高脂饮食结合低剂量STZ多次注射制备的T2DM模型小鼠与人类
T2DM有非常相似的病理结构和生化改变,伴有脂肪肝等并发症。
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8.
TTV基因分型的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的调查华南地区 TTV感染流行情况和基因分型。方法选取 TTV开放读码枢1的保守序列作内外引物, G1、 G2、 G3、 G4、 G5、 G6同源性极高的系列 2 160— 2 196 nt作包被探针,异源性大于 20%的序列作显色探针G1、G2、G3、G4、G5、G6,采用PCR微板核酸杂交ELISA技术对380例肝功能损害的肝炎患者血清进行TTV检测及TTV基因分型研究。结果检测出61例TTV阳性患者,检出率为16.0%。对61例TTV进行基因分型,G1型44例,G2型5例,G1、G2混合型感染10例,G3、G4各1例,尚未发现G5、G6型。慢性肝炎中TTV感染者与急性肝炎中TTV感染者比例两者相近。结论在华南地区的肝炎疾病中, TTV有较高的感染率; TTV存在四个基因型,主要为G1型,其次为G2型,尚未发现G5、G6型。 相似文献
9.
目的探讨磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)信号通路被阻断对大肠癌细胞凋亡状态的影响。方法利用U73122(1、5、10μmol/L)处理细胞以阻断PLC-γ1信号通路,光镜、电镜观察细胞形态改变,MTT法评估细胞杀伤效应,流式细胞仪分析凋亡细胞比例。结果PLC-γ1信号通路阻断后,大肠癌细胞出现了典型的凋亡形态学改变,存活细胞明显减少,流式细胞仪检测出现典型的凋亡亚二倍体峰,凋亡细胞所占比例达到半数以上。结论阻断PLC-γ1信号通路能够启动大肠癌细胞凋亡。 相似文献
10.
目的 了解产青霉素酶淋病奈瑟球菌(PPNG)在本地区的分布状况及其耐药质粒的限制性核酸内切酶长度多态性分析。方法 用碘量法筛选PPNG株,碱变性法进行质粒抽提,回收7.4kb及5.4kb质粒进行酶切分析。结果 68株临床分离株筛选出PPNG菌3株,经限制性核酸内切酶长度多态性分析,PPNG菌7、4kb及5.4kb质粒含有BamHⅠ的双酶切位点,7.4kb质粒含有PstⅠ及HindⅡ单酶切位点。结论 PPNG菌株的筛选及耐药质粒的酶切分析为追踪耐药菌株的流行趋势提供了流行病学信息。 相似文献