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<正>儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)指的是儿童由于发生反复上呼吸道阻塞导致了呼吸不畅伴有睡眠结构的紊乱,是儿童在睡眠期间常见的慢性疾病[1]。如果患儿未能及时诊断和治疗,将导致多系统的损害例如腺样体面容及心血管系统、内分泌系统、神经系统缺陷等,严重影响儿童的生活质量[2-4]。本文就目前现有研究对儿童OSAHS的病因及治疗进行综述。 相似文献
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目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察IH后大鼠海马CA1区神经细胞线粒体自噬及相关蛋白的表达。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组36只和间歇低氧(5%IH)组36只,对照组向低氧箱内持续注入压缩空气,5%IH组每天放入低氧箱内IH暴露7h,模型完成后分别于1、3、5、7、10和14d采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的改变;免疫组织化学法检测Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达。结果与对照组比较,5%IH组3d开始出现线粒体超微结构的明显改变,可见线粒体自噬体形成;1、3、5、10和14dBeclin-1及LC3蛋白表达均明显升高(P<0.05),于10d达高峰(P<0.05),14d开始下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IH早期可诱导大鼠海马神经细胞线粒体发生自噬及自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达。 相似文献
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<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apneahyponea syndrome,OSAHS),是一种严重的常见睡眠呼吸疾病之一,已证实OSAHS的患者存在不同程度认知功能障碍,主要表现在学习和记忆能力方面的认知功能减退。故对于间歇低氧后脑损伤导致认知障碍的机制越来越引起人们的关注。Tau蛋白过度磷酸化后,失去了对微管的稳定作用,造成神经元变性坏死,从而失去了生物学的功能[1]。丝 相似文献
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目的 观察慢性间歇性低氧对大鼠认知功能及前额叶皮层神经元的影响。 方法 将成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、50 mL/L间歇低氧组(50 mL/L CIH组)。50 mL/L CIH组采用低氧舱模拟间歇低氧环境制造低氧模型,在间歇低氧7 d、14 d、21 d、28 d时间点采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,免疫印迹法检测观察前额叶皮层半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-8(caspase-8)蛋白表达的变化,TdT介导的脱氧核甘酸切口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡。 结果 与对照组相比,50 mL/L CIH组逃避潜伏期在14 d、21 d、28 d时间点均延长,差异有统计学意义( P<0.05);跨越目标象限时间亦缩短,差异有统计学意义( P<0.05); 50 mL/L CIH组内不同时间点比较,从14 d起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期延长,跨越目标象限时间缩短,差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组相比,50 mL/L CIH组额叶皮层神经元caspase-8的表达在各个时间点均增加,于28 d达高峰,差异有统计学意义( P<0.05);额叶皮层神经元出现明显结构受损、神经元密度明显减少;神经细胞凋亡指数增高( P<0.05),且神经细胞凋亡指数的变化具有时间依赖性,随时间的延长逐渐升高( P<0.05)。 结论 重度慢性间歇性低氧可以引起大鼠前额叶皮层的病理学改变,可能通过促进促凋亡因子caspase-8阳性表达,引起神经细胞凋亡,从而导致大鼠认知功能降低。 相似文献
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目的探讨感染性休克患者早期血降钙素原及纤维蛋白原的表达水平及其临床意义。方法选取于我院2013年1-12月收治40例感染性休克患者,同时选取同期于我院住院的40例非感染性休克者为对照组,分别于治疗前及治疗后第1、3、5天采取静脉血分别检测降钙素原、纤维蛋白原的变化。结果与对照组比较,感染性休克治疗前及治疗后第1、3、5天患者血降钙素原及纤维蛋白原水平明显升高(P〈0.05),治疗后感染性休克组治疗后第1、3天逐渐升高,于治疗后第3天达到高峰后逐渐下降,治疗后第5天血降钙素原及纤维蛋白原水平明显低于第3天(P〈0.05)。结论早期联合监测血降钙素原及纤维蛋白原的变化有助于判断感染性休克患者病情严重程度。 相似文献
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肾间质纤维化中结缔组织生长因子(CTGF)与肾小管上皮细胞表型转化的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究肾间质纤维化过程中CleF与肾小管上皮细胞表型转化的关系方法采用免疫组化方法,检测各组肾活检标本CTGF和α-SMA的表达。结果CTGF主要表达于肾小管上皮细胞和一些肾间质细胞胞浆,并且随间质病变的加重,表达量增加,范围增大;α-SMA在病变肾间质区域表达增强,一些管腔破坏和萎缩的肾小管上皮细胞也可见表达,阳性分布区域与CTGF相似。肾小管间质中CTGF、α-SMA表达量之间呈正相关,CTGF和α-SMA表达量与肾间质纤维化病变程度呈正相关关系。结论CTGF可能通过促进间质中肌成纤维细胞的形成而参与肾间质纤维化的形成,CTGF的表达上调对肾脏疾病有预后价值。 相似文献
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