胶原海绵促进人脐静脉血管内皮细胞生长的体外实验研究

目的探讨胶原海绵促进人脐静脉血管内皮细胞生长的疗效与机制。方法实验组在细胞培养孔中加入含8 U胶原酶的0.2 ml PBS 2 mm×2 mm×2 mm正方体胶原海绵;对照组仅加入含8 U胶原酶的0.2 ml无菌的PBS液体。培养24 h后测血管内皮细胞增殖(MTT实验)、迁移(划痕实验)、及免疫蛋白印迹检测血管生成素1(Ang1)、血管内皮生长因子(VEGF)与整合素(Integraαv)。结果细胞培养后24 h,实验组可以显著促进HUVEC的增殖,增殖率达86%;实验组血管内皮细胞细胞迁移加快,12 h细胞迁移完成,显著高于对照组(P0.01);实验组VEGF、Ang1及Integraαv蛋白表达明显高于控制组,其中以整合素аv蛋白表达增加尤为显著,增加了80%。结论胶原海绵促进血管内皮细胞增殖与迁移,其中促进迁移的作用较强,机制之一为提高了血管内皮细胞中VEGF、ANG1、Integraαv蛋白表达。     

258例脓毒症患者死亡危险因素分析

目的：分析脓毒症患者死亡的危险因素,为改善脓毒症患者临床预后提供参考。方法：选取2020年2月—2021年2月收治的258例脓毒症患者资料进行回顾性分析,根据临床结局分为死亡组(84例)和存活组(174例)。采用单因素分析和Logistic回归模型筛选脓毒症患者死亡的相关危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线,评估相关危险因素对病死率的预测价值。结果：单因素分析显示,两组年龄、肺部感染、近1年住院和抗菌药物使用史、脓毒性休克、血乳酸浓度、降钙素原(PCT)水平、快速序贯器官衰竭(qSOFA)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,年龄、肺部感染、近1年住院和抗菌药物使用史、脓毒性休克、血乳酸浓度、降钙素原水平、qSOFA评分及SOFA评分为脓毒症死亡的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,SOFA评分、血乳酸浓度、qSOFA评分和脓毒性休克预测脓毒症病死率的曲线下面积(AUC)分别为0.921,0.903,0.885,0.762。结论：年龄、肺部感染、近1年住院和抗菌药物使用史、脓毒性休克、血...     

生肌玉红膏促进下肢慢性创面愈合257例随机对照多中心临床研究

目的 观察生肌玉红膏促进下肢慢性创面愈合的疗效及作用机制. 方法 将257例下肢慢性溃疡患者随机分为试验组127例和对照组130例.试验组用生肌玉红膏油纱布1片覆盖创面,对照组用凡士林纱布1片覆盖创面,两组均隔日换药,4周为1个疗程.分别于治疗第3、7、14、21、28天观察创面面积减小率,计算创面愈合时间,观察创面肉芽生长状况,测定创面肉芽组织内羟脯氨酸及血红蛋白水平,治疗后评价综合疗效. 结果 试验组总有效率为99.21％,对照组为70.77％,试验组显著优于对照组(P＜0.01).试验组在治疗第3、7、14、21、28天创面面积减小率均显著高于对照组(P＜0.01).两组患者下肢慢性溃疡创面愈合时间差异无统计学意义(P＞0.05).试验组治疗后第7、14、21、28天溃疡深度、肉芽颜色、覆盖面积评分均较治疗前显著下降(P＜0.05);试验组治疗后溃疡深度评分第14、21、28天较对照组显著改善(P＜0.05),肉芽颜色评分第7、14、21、28天较对照组显著改善(P＜0.05),覆盖面积评分第21、28天较对照组显著改善(P＜0.05).两组患者治疗后创面肉芽组织内羟脯氨酸和血红蛋白水平均较治疗前显著升高(P＜0.01),且试验组较对照组升高显著(P＜0.01).结论 生肌玉红膏治疗下肢慢性创面安全有效,可以通过提高创面肉芽组织内羟脯氨酸和血红蛋白水平及促进肉芽生长来提高下肢慢性创面愈合率.     

三黄抗氧化方抑制乳腺癌MCF-7细胞氧化应激与增殖的实验研究

目的探查三黄抗氧化方抑制乳腺癌MCF-7细胞氧化应激与增殖的疗效。方法将实验分为空白组：MCF-7细胞培养;实验组按黄芪、制大黄、片姜黄比例分：实验组1：1：1：1,实验组2：3：1：1,实验组3：6：1：l;氧化应激组：以过氧化氢模拟细胞氧化应激状态;乙酰谷氨酸液（NAC）还原组：氧化应激组中加入NAC还原应激反应;免疫荧光法评价其抗MCF-7细胞产生反应性氧化物疗效及ELISA法评价氧化应激后细胞培养液中VEGF含量;同时MTT法评价三黄抗氧化方抑制MCF-7细胞的增殖率。结果实验组2抗氧化氧化应激结果优于其他两组,并显著降低细胞培养液中VEGF水平;同时各实验组MCF-7细胞增殖率得到显著抑制并呈现明显的浓度依耐性,相对空白组,实验组1～3在8mg／ml浓度下分别抑制MCF-7细胞增殖达57％、67％及56％,实验组2的MCF-7细胞增殖抑制率显著高于实验组1与3,有统计学差异（P〈0．01）。结论三黄抗氧化方抑制MCF-7细胞氧化应激同时抑制其增殖率,并降低氧化应激引起的VEGF表达。     

皮下植入生肌玉红胶原后的血管新生与瘢痕抑制

背景：前期研究显示生肌玉红胶原促进血管新生与组织愈合的疗效显著好于生肌玉红膏及单纯胶原或明胶。目的：探察兔皮下植入生肌玉红胶原促进血管新生与修复的疗效与机制。方法：在新西兰兔背部两侧对称制作皮下口袋模型,并对称植入生肌玉红胶原（实验组）与胶原（对照组）,于术后3,7,14,28,56d取植入标本及标本周围组织,制作病理切片观察标本周围组织修复状况,测定胶原内血红蛋白水平,免疫荧光与CD34染色标记法观察周围组织微血管新生情况,WesternBlot法检测血管内皮生长因子、血管生成素1的表达,免疫组织化学法观察周围组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的分泌及两者的比例。结果与结论：实验组标本周围皮下血管增多,胶原周围组织随着时间推移炎性渗出减少,肉芽组织增生,到28d时已形成成熟的纤维结缔组织,并且促进微血管新生作用及血红蛋白水平高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,术后3,7d血管内皮生长因子、血管生成素1表达高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;实验组Ⅰ型胶原分泌与对照组相当,但术后28,56dⅢ型胶原的分泌高于对照组（P〈0.05）,且术后28,56dⅠ、Ⅲ型胶原的比例低于对照组（P〈0.01）。表明生肌玉红胶原可显著促进周围组织微血管新生,提高血管内皮生长因子与血管生成素1的表达,同时协同调节胶原形成及Ⅰ、Ⅲ型胶原的比例达到减少瘢痕愈合的作用。     

不同浓度生肌玉红胶原对鸡胚尿囊膜血管新生的影响

目的:观察不同浓度生肌玉红膏提取液载入修饰后胶原(生肌玉红胶原)促鸡胚尿囊膜(CAM)血管新生的作用。方法:实验分空白组、对照组(无药胶原)、实验组1、2、3(分别将生肌玉红膏提取液以0.8、1.6、3.2mg/ml载入胶原),各组胶原植入7日龄CAM,孵化7天后取出,观察鸡胚成活、血管生长、胶原降解情况,测定植入胶原周围CAM内微血管数和胶原内血红蛋白浓度以及胶原内组织总DNA含量。结果:各实验组CAM内血管围绕胶原呈轮辐状生长,胶原包裹率和降解率均以实验组2最高,实验组2植入胶原周围CAM微血管数和血红蛋白含量以及胶原内总DNA量均高于对照组及其它实验组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:生肌玉红胶原可以促进CAM血管新生,最佳浓度为1.6mg/ml。     

生肌玉红膏促进下肢慢性溃疡愈合257例临床多中心研究

目的验证生肌玉红膏促进下肢慢性创面愈合的作用，为生肌玉红膏临床运用提供临床证据。方法通过双盲、随机、对照研究，由第三方数据管理机构将257例下肢慢性溃疡患者随机派位实验组与对照组，通过标准化临床路径对患者进行标准化治疗，并记录患者临床观察表的各项数据，由第三方数据管理、揭盲，并分析结果。结果揭盲后显示2组患者治疗前在性别构成比、病程、病因、发病部位及创面面积大小等方面分布均衡一致。实验组临床痊愈率与显效率均优于对照组（P〈0．0001）；实验组创面坏死脓腐组织积分明显低于对照组，脓腐组织脱落例数在治疗后14天至结束时起可达到对照组的1．4倍（P〈0．001）；创面渗出液的形质、色泽、气味、性状及渗液量积分改善明显优于对照组，治疗后14天实验组积分显著低于对照组（P〈0．05），21天时更加明显（P〈0．001）；下肢水肿的改善迟于脓腐的祛除，实验组在治疗后21天时与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；安全性分析显示2组患者均未出现不良反应。结论生肌玉红膏可祛除创面坏死脓腐、改善创面渗出液的状况，以“煨脓长肉”而促进肉芽生长，提高下肢慢性创面愈合率，临床未见不良反应。     

疮灵液胶原对创面愈合的促进作用

目的 观察疮灵液胶原对创面愈合的促进作用.方法 将48只大鼠随机分为对照组、胶原组、疮灵液组、疮灵液胶原组,各12只.于大鼠背部制作机械性全层皮肤创面.对照组以0.2 mL生理盐水载入纱布覆盖创面,胶原组用胶原覆盖创面,疮灵液组以疮灵液0.2 mL载入无菌纱布中覆盖创面,疮灵液胶原组以疮灵液胶原覆盖创面,外层均用无菌敷料包扎,隔日更换.造模时及造模后第3、7、14、28天测定创面面积,造模后第3、7天测创面炎症反应积分,造模时及造模后第3、7天取创面肉芽组织用于检测TNF-α、IL-6.结果 治疗后第7天,胶原组与疮灵液胶原组创面面积显著小于对照组及疮灵液组（P均＜0.01）,至28天时,此2组创面完全愈合;同时,在治疗后第3天,疮灵液胶原组创面炎症积分、创面肉芽TNF-α与IL-6水平低于对照组与胶原组（P均＜0.05）.结论 疮灵液胶原可以发挥疮灵液干预创面炎症反应及胶原促进创面血管新生的作用,促进创面愈合.     

生肌玉红胶原促进大鼠后肢缺血组织血管新生的实验研究

目的探讨生肌玉红胶原在缺血组织中促进血管新生的作用效果及其作用机理。方法 Wistar大鼠48只按随机配对方法随机均分为空白组、对照组（胶原）及实验组（生肌玉红胶原）3组;在大鼠后肢缺血模型基础上于大鼠右后肢缺血组织中植入不同的胶原制剂,分别于模型制作术后3,7、14及28 d取埋植的胶原制剂标本及标本周围约0.5 cm范围的缺血肌肉组织。通过激光散斑成像系统观察大鼠右后肢缺血模型制作术后各时点的血流灌注情况,采用光度计法测定胶原制剂（生肌玉红胶原）内的血红蛋白含量,采用免疫组化染色方法检测标本周围肉芽组织中的微血管计数,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测缺血肌肉组织中各时点低氧诱导因子（HIF）-1αmRNA以及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达。结果大鼠右后肢缺血模型制作成功即刻大鼠患肢呈现明显的缺血状态,其血流灌注值明显低于术前（P〈0.01）;在术后3 d却呈明显的充血状态,其血流灌注值明显升高,且略高于术前水平,但差异无统计学意义（P〉0.05）;在术后7～14 d大鼠患肢的血流灌注值呈逐渐下降趋势,至术后28 d又开始回升,该3个时点实验组大鼠患肢的血流灌注值均高于空白组（P〈0.05）,对照组与空白组比较其差异均无统计学意义（P〉0.05）;术后7及14 d实验组大鼠肢体的血流灌注值高于对照组（P〈0.05）。各时点实验组胶原标本内血红蛋白含量均高于对照组（P〈0.01）。实验组微血管计数于术后7及14 d高于对照组（P〈0.05）;实验组术后各时点HIF-1αmRNA及VEGF mRNA的表达水平均高于对照组和空白组（P〈0.05）,而对照组与空白组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论生肌玉红胶原通过诱导HIF-1αmRNA及VEGF mRNA血管新生相关基因的表达而改善缺血组织的血流灌注,促进微血管新生,从而达到促进组织修复的功效。     

疏肝调阴阳方改善乳腺癌术后他莫昔芬不适症状群与提高生活质量的临床研究

目的 评价疏肝调阴阳方改善他莫昔芬引起不适症状群的临床疗效。方法 将80例乳腺癌术后使用他莫昔芬内分泌治疗1 a以上、伴有明显内分泌紊乱症状且卡氏评分>60分患者,按数字编号随机分为2组。对照组予以他莫昔芬口服,10 mg/次,每日2次;治疗组在同剂量口服他莫昔芬基础上,加服用疏肝调阴阳方加减口服治疗,每日1剂,早晚煎服,2个月为1个疗程。治疗结束时,采用改良kuppermann评分量表评价症状改善程度;采用KPS评分标准评价患者的生活质量;实验室检查评价用药安全。结果 治疗组在治疗后15天开始评分下降,至观察结束,P<0.05~0.01,对照组患者的症状积分中,仅眩晕、骨关节痛、头痛及心悸症状有改善,2组比较,P<0.05~0.01;治疗组患者卡氏评分较治疗前有明显提高（P<0.05）,对照组治疗后KPS评分无变化（P>0.05）,2组比较,治疗组卡氏评分较对照组有明显提高（P<0.05）;2组血常规及肝肾功能无异常变化,治疗组甘油三酯检验数值显著低于对照组（P<0.01）。结论 疏肝调阴阳方显著改善他莫昔芬引起的不适症状群,提高患者的生活质量,降低血脂水平,有效缓解他莫昔芬的毒副作用,临床使用安全。