灵芝多糖对卵巢癌小鼠的保护作用及其机制

目的 研究灵芝多糖在体内对卵巢癌小鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 ①采用超低吸附法建立SKOV-3/DDP肿瘤球模型.②建立小鼠免疫抑制模型.③建立小鼠腹腔种植瘤模型.④构建小鼠卵巢原位种植瘤模型.⑤采用半自动生化分析仪检测血清SOD、GSH-Px和CAT含量的变化,观察灵芝多糖对SKOV-3/DDP肿瘤球卵巢癌原位移植瘤的治疗效果.结果 注射CTX后,免疫抑制组小鼠第1、2、3、4、5天白细胞总数与非免疫抑制组比较有显著差异(P＜0.05).非免疫抑制组小鼠白细胞数未见波动.GPL对照组和GPL中、低剂量组及DDP组SOD、GSH-Px、CAT含量较空白组均一定程度升高,但无统计学差异(P＞0.05);高剂量组各指标含量升高明显,与空白组相比有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 通过免疫抑制小鼠成功建立了小鼠腹腔种植瘤模型和卵巢原位种植瘤模型.灵芝多糖通过增加卵巢原位种植瘤小鼠血清SOD、GSH-Px和CAT的水平,即通过氧化应激途径发挥对小鼠的保护作用.     

甘草酸二铵对COPD大鼠肺组织NF-κB的影响

目的 探讨甘草酸二铵(DGPS)对实验大鼠COPD的治疗作用其作用机制.方法 采用给实验大鼠被动吸烟和气管内注入脂多糖相结合的方法,诱导建立大鼠COPD模型.将实验动物按体重随机分为3组:空白对照组、模型组、DGPS治疗组.放射免疫法测定各组大鼠血清中透明质酸(Hyaluronan,HA)和层黏连蛋白(Laminnin, LN);液相竞争法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化染色法检测NF-κB阳性细胞数,Western印迹测定NF-κBp50蛋白的表达;观察肺组织结构的大体变化及光镜下改变. 结果 DGPS明显降低血清HA、LN、TNF-α的水平,与模型组相比有统计学意义(P<0.05);DGPS组肺组织NF-κBp50的阳性细胞数减少和NF-κBp50蛋白表达下调.结论 DGPS可抑制细胞因子的产生,从而保护残存肺细胞发挥抗COPD作用;并通过下调NF-κBp50蛋白的表达,减少炎症介质的释放,发挥抗炎作用,减轻肺损伤程度.