参景固本方体外抗氧化能力的研究

目的采用对DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基的清除实验,对参景固本方的清除自由基能力和体外抗氧化活性进行评价。方法以维生素C(VC)为对照试剂,进行DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基清除实验。结果参景固本方对DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基均有不同程度的清除作用,在浓度为1 mg/m L时对DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基的清除率达到了71.18%、66.58%、36.59%。结论参景固本方具有一定的抗氧化作用。     

基于线上线下混合式教学探索医学影像课程思想政治建设与实践

各类课程与思想政治理论课同向同行,形成协同效应,是当下思想政治教育的重要发展和重要理念.后疫情时期,线上教学打破了时间、空间上的局限,实现了"停课不停学",同时线上教学也得以蓬勃迅猛发展,技术日臻成熟.线上和线下混合式教学也成为相互补充的主要教学模式[1].如何紧抓信息技术与传统课堂优势,进行有效、深入地开展高校课程思...     

可溶性CD40L(sCD40L)可作为预测急性冠脉综合症危险性的一项新指标

CD40L是肿瘤坏死因子超基因家族的一种,它是各种免疫与炎症调节的重要通路,包括调节动脉粥样硬化的演变.已有研究证实在动脉粥样硬化斑块内、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞,循环中的血小板中可出现CD40L的表达.循环中出现的可溶性CD40L可能主要来源于血小板及T淋巴细胞.CD40L在急性冠脉综合征的作用与其产生的生物学效应有关.有研究发现CD40L可刺激血管内皮细胞、巨噬细胞及血管平滑肌细胞产生与动脉粥样硬化有关的生物活性因子,如E选择素、血管粘附分子、细胞因子等.CD40L还可通过调节粥样斑块的金属蛋白酶表达影响斑块的稳定性.越来越多的研究显示炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的作用,并且提示动脉粥样硬化可能是一种慢性炎症性疾病,炎症反应的激活可导致斑块的不稳定,从而引起急性冠脉综合征的发生.     

二参汤治疗本虚标实类疼痛疾病的应用研究

以本虚标实为病机的疾病,多以气虚,血虚常见;致病因素主要有气滞、血瘀、痰浊等,这些因素可引发脏腑功能失调,经络气血运行不畅的情况,临床症状多以疼痛为主。基于此类病机,临床当从益气活血祛瘀,祛痰止痛,通窍活血等角度立法成方。此文探索二参汤在治疗本虚标实类疼痛疾病的用药调整,以及应用面的拓展通过对本虚标实类疼痛疾病病因病机的分析,研究二参汤的临床应用。发现二参汤治疗本虚标实类疼痛疾病的用药变化灵活,尚有不少可拓展空间以供研究。     

参景固本方抗衰老及调节血脂作用研究

目的研究参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠的影响。方法将60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、参景固本方低、中、高剂量组及金匮肾气丸组,每组10只,全部大鼠(除正常对照组外)按125 mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。以参景固本方与金匮肾气丸对比治疗,测定增重率、胸腺指数及脾脏指数,测定脑组织中MDA、T-SOD含量以及血脂变化。结果参景固本方组胸腺指数及脾脏指数均明显升高,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,参景固本方中剂量组SOD活性明显升高(P0.05),参景固本方高剂量组MDA含量降低,SOD活性明显升高(P0.01);与模型组比较,参景固本方中剂量组HDL-C含量显著降低(P0.01),参景固本方高剂量组T-CHO含量明显升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01)。结论参景固本方具有一定的抗氧化、抗衰老作用,同时也具有一定的改善血脂平衡的作用。     

功能性消化不良与焦虑、抑郁关系的调查分析

目的对功能性消化不良(FD)患者进行焦虑与抑郁调查,研究精神心理因素与FD的关系,为防治这一常见疾病提供新的依据。方法选择60例FD患者作为研究对象,采用Hamilton焦虑量表(HAMA)和Hamilton抑郁量表(HAMD)对其精神心理状态进行评定。结果消化不良程度与焦虑、抑郁分数呈正相关;在程度方面,女性FD患者焦虑、抑郁的程度较男性更为严重;在年龄上,中青年组焦虑、抑郁比例较老年组高。结论 FD与情绪障碍之间关系密切,患者存在较重的焦虑、抑郁心理。     

腹膜后良性神经鞘瘤的CT特征及鉴别诊断

目的:对少见腹膜后良性神经鞘瘤的CT特征、临床表现、病理及鉴别诊断进行分析以提高其术前诊断正确率.方法:回顾性分析经病理证实的11例腹膜后良性神经鞘瘤的临床及影像资料,结合文献总结其诊治要点.结果:11例病例中,5例因患者无明显临床症状而在体检时发现,其余6例的临床症状缺乏特异性.9例病变体积较大,最大径约5~15cm,其余2例最大径约2~3cm.CT平扫肿瘤均呈囊实性,边界清晰,包膜完整,其中2例可见多发斑点状钙化.增强扫描6例病变实性部分呈条絮状轻中度渐进性强化,囊性部分无强化,囊壁及包膜轻度强化.病理证实11例病变均为腹膜后良性神经鞘瘤,经手术完整切除后随访期内未见复发.结论:腹膜后良性神经鞘瘤极少见,临床特征缺乏特异性,CT平扫结合增强检查显示腹膜后巨大囊实性肿块与隐匿的临床表现不匹配时需考虑到良性神经鞘瘤的可能,在与腹膜后其他常见肿瘤仔细甄别后方可做出正确诊断.     

老年肌少症患者骨骼肌质量指数与肥胖、骨质疏松及肠道菌群的相关性研究

目的探讨老年肌少症患者骨骼肌质量指数（SMI）与肥胖、骨质疏松的相关性,并分析不同SMI老年肌少症患者肠道菌群分布情况。 方法将103例老年肌少症患者根据入选者SMI的均值（男5.1 kg / m²,女4.3 kg /m²）分为低SMI组（男38例,女11例）与极低SMI组（男43例,女11例）。对不同性别两组肌少症患者SMI、体质量指数（BMI）、全身脂肪百分比、髋关节密度及股骨颈密度进行比较,并采用Pearson检验分析SMI与上述指标间的相关性。同时,采用PCR技术检测患者肠道菌群的含量。 结果在老年男性患者中,极低SMI组的SMI[（4.4 ± 0.5）kg / m² vs.（5.8 ± 0.5）kg / m²]与BMI[（21.6 ± 2.9）kg / m² vs.（24.8 ± 3.1）kg / m²]显著低于低SMI组（t = 12.062,P < 0.001;t = 4.740,P < 0.001）。在老年女性中,极低SMI组的SMI显著低于低SMI组[（3.8 ± 0.3）kg / m² vs.（4.8 ± 0.8）kg / m²,t = 7.065,P < 0.001]。同时,在老年男性中,SMI与BMI成正相关（r = 0.521,P < 0.001）,普拉梭菌[2.87（0.42,10.86）× 10⁶拷贝数/ g vs. 9.57（1.33,36.04）× 10⁶拷贝数/ g]、梭菌属Ⅰ族[3.03（0.39,20.47）× 10⁴拷贝数/ g vs. 15.94（3.57,48.88）× 10⁴拷贝数/ g]在极低SMI组的含量均显著少于低SMI组（Z = 1.987,P = 0.047;Z = 2.943,P = 0.003）。在老年女性中,SMI与全身脂肪百分比成负相关（r = -0.447,P = 0.029）;与低SMI组比较,极低SMI组患者肠球菌含量显著减少[2.56（0.20,54.82）× 10⁴拷贝数/ g vs. 0.28（0.01,1.55）× 10⁴拷贝数/ g,Z = 2.068,P = 0.040],梭菌属Ⅰ族含量显著增加[1.18（0.37,11.73）× 10⁴拷贝数/ g vs. 16.88（5.22,66.79）× 10⁴拷贝数/ g,Z = 2.134,P = 0.034]。 结论老年肌少症患者SMI与BMI及全身脂肪百分比显著相关,且肠道菌群在不同程度的SMI间有所差异。     

湿热中阻方对脾胃湿热证小鼠氧化应激和炎症因子影响研究

目的 观察湿热中阻方对脾胃湿热证小鼠氧化应激和炎症因子的调节作用,探讨湿热中阻方治疗脾胃湿热证的作用机制.方法 采用高脂高糖饮食建立脾胃湿热证模型,以湿热中阻方(6.2、12.4、24.8 g/kg)进行干预.采用Western blotting法检测细胞磷酸化p38丝裂原活化蛋白酶(P-p38MAPK)、磷酸化核因子-κB(P-NF-κB)、磷酸化人核因子κB抑制蛋白α(P-IKBα)表达水平;ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的释放和检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)含量;实时荧光定量PCR(qPCR)检测COX2 mRNA、HO-1 mRNA、iNOS mRNA表达.观察不同浓度的湿热中阻方和阳性药对脾胃湿热证小鼠炎症因子诱导的氧化应激影响.结果 与正常组比较,湿热模型组小鼠SOD、CAT、GSH-Px含量显著降低(P<0.001),LDH、COX2 mRNA、HO-1 mRNA、iNOS mRNA含量显著升高(P<0.001),MDA含量明显升高(P<0.05),TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.01);P-p38MAPK、P-NF-κB、P-IKBα含量显著升高(P<0.001).与湿热模型组比较,湿热中阻方组LDH释放水平显著降低(P<0.05、P<0.01、P<0.001);减少了炎症因子COX2 mRNA、HO-1 mRNA、iNOS mRNA表达;ROS生成受到显著抑制(P<0.01);TNF-α、IL-6释放受到显著抑制(P<0.001);丙二醛(MDA)释放显著降低;SOD、CAT、GSH-Px释放均显著升高(P<0.05、P<0.01、P<0.001);湿热中阻方高剂量组P-p38MAPK、P-NF-κB、P-IKBα蛋白表达显著降低(P<0.01).结论 湿热中阻方可以通过抑制氧化应激,增加细胞内SOD、CAT、GSH-Px的含量,降低ROS、MDA、LDH的含量,改善脾胃湿热型小鼠炎症反应.