Ⅲ价轮状病毒基因重配疫苗免疫原性及对造血系统的影响

目的:研究Ⅲ价轮状病毒基因重配疫苗对SD大鼠的免疫原性及对造血系统的长期毒性。方法:疫苗组大鼠(n=30)免疫3次,每次每只动物2 mL ig,第1次免疫后3周、第3次免疫后1和4周各处死大鼠10只,检测血清特异性抗体,血液学和骨髓。结果:在各时间点疫苗组血清抗体滴度均明显高于对照组。第1次免疫后3周时可测出针对G1,G2,G3,G4和G10型抗原的抗体,逐渐升高。针对G2,G3和G4型的抗体滴度明显高于G1和G10型(P<0.01或<0.05)。疫苗组大鼠LY计数和MCH出现了可逆性变化(P<0.05),但无明显毒性,大鼠骨髓象无明显改变。结论:Ⅲ价轮状病毒基因重配疫苗对大鼠有明显免疫原性,对造血系统无明显毒性。     

特发性室性心动过速的导管射频消融治疗效果

目的 评价导管射频消融(radiofrequency catheter ablation,RFCA)对特发性室速(idiopathic ventricular tachy-cardia,IVT)的治疗效果以及心电图对消融靶点的定位价值.方法 对126例特发性室速患者的电生理资料及RFCA治疗效果进行回顾性分析.多数患者采用激动顺序标测,射频能量采用温控法(60～65℃).结果 126例患者中右室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)IVT 62例、左后间隔IVT 43例,其他部位IVT 21例.本组RFCA的总成功率为87.3%,RVOT-IVT和左后间隔IVT的成功率显著高于其他部位IVT(96.8%和90.7% vs 52.4%,P<0.05).本组8例患者存在发作性晕厥(发作的R-R间期230～260 ms),其中4例合并房室结双径路、2例合并隐匿性房室旁道、2例合并多形性室速.随访6个月至10年,复发9例(复发率为8.2%),均再次RFCA成功.合并心动过速性心肌病者6例,术后3个月心脏大小与心功能均恢复正常.结论 采用激动顺序标测法RFCA治疗IVT成功率高;室速发作时体表心电图对绝大多数室速起源具有定位价值;部分室速可能合并房室旁道或房室结双径路.     

低压稳恒直流电场促进兔梗死-缺血心肌血管新生的效应

目的 探讨低压稳恒直流电场对兔梗死-缺血心肌毛细血管新生的效应.方法 将健康中国家兔40只分为心肌梗死(myocardial infarction,MI)组、平面电场2.0 V组、平面电场3.0 V组、透壁电场2.0 V组和透壁电场3.0 V组.4周后对梗死部位心肌组织进CD31免疫组织化学染色检测毛细血管密度.结果 透壁电场缩小梗死面积优于平面电场;透壁电场3.0 V可显著促进毛细血管新生和形成,尤以非梗死区明显.结论 适宜的低压稳恒直流电场具有促进兔MI/缺血模型心肌毛细血管新生的作用.     

一种新的非人工通气兔心肌梗死模型的制作

目的 在非人工通气的情况下建立心肌梗死实验动物模型.方法 15只健康中国家兔非人工通气,经胸骨正中切口剪开胸骨和心包.其中10只于左室主支起点与心尖连线的中点位置结扎左冠脉左室支,作为冠脉结扎组;另5只开胸后假结扎冠脉作为假结扎组.4周后处死,观测其心电图和心脏组织学特征、去甲肾上腺素激发实验分析心功能.结果 与冠脉假结扎组比较,冠脉结扎组其ECG和组织学特征均表现为心肌梗死;评定心脏收缩功能的指标LVSP、 do/dtmax和t-do/dtmax,冠脉结扎组降低和缩短;评定心脏舒张功能的指标于冠脉结扎组LVEDP升高,而-dp/dtmax降低.结论 兔心肌梗死模型的制作可以通过非人工通气、有效、简便和实用的方法 建立.     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞生物学行为的多重影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖、迁移和凋亡等生物学行为多重影响的机制。方法　用腺病毒介导基因转染方法使VSMC表达AngⅡ 2型受体 (AT2R)并检测不同时相点AT2R表达率 ;对比AT2R表达前后AngⅡ 1型受体 (AT1R)表达量的变化以及对AngⅡ刺激的反应 ;通过 5 溴尿苷 (BrdU)参入法、改良Boyden′s趋化小室及流式细胞仪分别检测VSMC增殖、迁移及凋亡等生物学行为所受的影响。结果　VSMC的AT2R转染最高表达率在转染后 4 8h(89 5 1% ) ,AT1R最高表达率为 77 94 %。AT2R峰值表达时 ,转染组VSMC的BrdU参入量降低 5 1 6 %(P <0 0 1) ,细胞跨膜迁移数减少 6 2 2 % (P <0 0 5 ) ,细胞凋亡率由 7 6 %± 1 6 %显著地增加至32 1%± 5 5 % (P <0 0 1)。而未转染组以AT1R表达为主 ,AngⅡ作用明显具有促进VSMC增殖、迁移和抑制其凋亡的作用。结论　VSMC转染表达AT2R后 ,可显著地抑制AngⅡ通过AT1R所介导的促进VSMC增殖、迁移以及减少其凋亡的生物学作用。     

结核融合蛋白AMM亚单位疫苗强化BCG初始免疫的免疫效应

目的 研究结核融合蛋白Ag85B-Mpt64190-198-Mth8.4(AMM)和佐剂二甲基三十六烷基铵(DDA)、卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)构建的亚单位疫苗强化BCG初始免疫的免疫效应.方法 将融合蛋白AMM、佐剂DDA和BCG-PSN混合构建AMM亚单位疫苗.实验1组BCG初免后第10周用AMM亚单位疫苗加强免疫小鼠一次;实验2组BCG初免后分别于第8周、第10周用AMM亚单位疫苗加强免疫小鼠一次.同时设立生理盐水及仅BCG免疫两个对照组.BCG初免后第14周、第22周,应用ELISPOT、ELISA检测免疫小鼠的细胞及体液免疫反应.同时在第22周用BCG活菌攻击被免疫小鼠,间隔4周后用流式细胞术和ELISA技术检测T细胞分型及体液免疫反应.结果 (1)IFN-γ水平:BCG初免后14周,特异性抗原Ag85B刺激后实验2组分泌IFN-γ的细胞数(135±14)明显高于仅BCG免疫组(194±16),t=10.98,P<0.01;BCG初免后22周,实验2组(208±11)同样高于仅BCG免疫组(57±18),t=6.43,P<0.01.(2)体液免疫应答水平:实验2组的IgGI抗体滴度明显高于实验1组,而作为反映Th1型免疫反应指标的IgG2a/IgG1比值,强化免疫两次组低于强化一次组.(3)BCG模拟攻击被免疫小鼠后,CD4+CD25+调节性T细胞含量:实验1、2组均高于仅BCG免疫组(t1=3.08,t<2>=3.16,P<0.05).结论 BEG免疫-AMM亚单位疫苗加强免疫两次能够引起较强的细胞及体液免疫反应,同时激活调节性免疫反应.     

慢性肾病患者血清Klotho，HE4，UMOD表达水平与疾病预后的相关性研究

目的　研究慢性肾病(chronic kidney disease, CKD)患者血清Klotho,人附睾蛋白4(HE4)和尿调节素 (UMOD)表达水平在评估疾病预后中的参考价值。方法　对120例CKD患者及100例健康体检对照者血清同时应用ELISA检测Klotho和HE4,电化学发光法检测UMOD表达水平,分析各因子与肾小球滤过率(GFR)之间的关系。患者随访12个月后,根据GFR下降幅度分为恶化组和稳定组,比较两组之间血清因子变化差异,采用Kaplan-Meier生存曲线分析血清因子与预后的关系。结果　CKD患者血清Klotho,UMOD,GFR和HE4表达水平与健康对照组相比,差异均有统计学意义（t=22.492,58.235,23.668和33.341,均P<0.05）。Klotho,UMOD与GFR呈现正相关性（r=0.682,0.582,P<0.001）,HE4与GFR呈负相关性（r=-0.627,P<0.001）。随访结束时血清Klotho,UMOD水平明显低于随访前,HE4水平明显高于随访前,恶性组患者的变化幅度与稳定组相比差异有统计学意义（t=13.263,18.600和16.645,均P<0.001 5）。随访12个月后患者死亡45例（37.50%）,高Klotho,UMOD水平组不良预后风险低于低Klotho,UMOD水平组,高HE4水平组不良预后风险高于低HE4水平组,差异均有统计学意义（χ2=4.511,3.960,7.484;P=0.034,0.047,0.006）。结论　慢性肾病患者血清中Klotho,HE4,UMOD均存在异常表达,其中血清Klotho,UMOD水平降低以及HE4水平升高可增加肾功能恶化风险,三种血清因子联合可提高对预后评估的参考价值。     

蝇类对环境中动物废弃物的净化作用初探

本文报告了常见蝇类对环境中动物废弃物的分解、净化作用的初步研究结果,从动物废弃物中共采到蝇类幼虫24种,甲虫6种,螨2种,其中主要为丽蝇、绿蝇与麻蝇。这些幼虫在孳生期间可以消耗动物废弃物,减少气味与污染,起到一定的生物净化作用。试验结果表明这些幼虫在高峰季节20天左右就可以消除2.5公斤的动物废弃物,并且表明在动物废弃物分解、净化过程中,蝇类及其它节肢动物之间相互交替,有利于环境中动物废弃物的清理。此外,文中对该问题的利弊还予以分析与讨论。     

系统性红斑狼疮并发肺动脉高压误诊1例

患者,女性,34岁,因间断双下肢及颜面水肿,伴腹胀,手指麻木,双腿无力,食欲下降,体质量下降约10 kg,在外院诊断为"慢性胃炎、肾炎",相应治疗效果不佳.后出现活动后气促,夜间平卧时呼吸困难、体重短期内明显增加.急诊入我院后查体:端坐位,表情痛苦,贫血貌,血压144/88 mmHg.