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摘要：目的:观察异丹叶大黄素（Isorhapontigenin,ISO）对血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）诱导的SD大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖的影响,并探讨其机制。方法:本研究采用20 ng·ml-1PDGF-BB刺激SD大鼠原代PASMCs建立细胞增殖模型,通过不同浓度的ISO(5,10,20μmol·L-1)干预,分别在12,24,48 h后通过CCK-8和Brd U试剂盒检测细胞增值与DNA合成,筛选ISO抑制PASMCs增殖的最适浓度,不同浓度的ISO孵育PASMCs后于12,24,48 h后通过0.4%台盼蓝染色法检测PASMCs存活率;选择20μmol·L-1ISO与PDGF-BB共同孵育PASMCs 24 h后,通过流式细胞仪分析细胞周期,荧光酶标仪检测细胞内活性氧族（ROS）产生,采用超氧化物歧化酶（SOD）活性检测试剂盒测定的SOD的含量,细胞丙二醛（MDA）检测试剂盒检测MDA的含量,实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）与Western Blot检测细胞内还原型辅酶Ⅱ氧化酶1（Nox1）、细胞内还原型辅酶Ⅱ氧化酶4（Nox4） m RNA与蛋白的表达。结果:CCK-8和Brd U检测结果表明ISO可浓度及时间依赖性抑制PDGF-BB刺激的PASMCs增殖及DNA合成（P<0.05）;流式细胞仪检测检测结果表明ISO可抑制PDGF-BB诱导的PASMCs分裂,阻滞PASMCs细胞周期于G0/G1期（P<0.05）;荧光酶标仪检测结果表明ISO可抑制PDGF-BB诱导PASMCs内ROS的产生（P<0.05）;SOD和MDA活性检测试剂盒检测结果表明ISO能够拮抗PDGF-BB诱导PASMCs内SOD的表达下调以及MDA的表达上调（P<0.05）;RT-PCR与Western Blot显示ISO能够抑制PASMCs内Nox1/4 m RNA和蛋白的表达（P<0.05）。结论:ISO能够抑制PDGF-BB诱导的PASMCs增值,其机制可能与抑制氧化应激有关。 相似文献
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目的:探讨抑制高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对心肌梗死(MI)大鼠心肌纤维化的影响及机制.方法:15只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、HMGB1抑制组,每组5只,结扎冠状动脉缺血30 min再灌注法构建MI模型,HE染色观察心肌组织病理变化,Masson染色观察心肌组织纤维化程度,Western blot检测Ⅰ型... 相似文献
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目的:研究葱白提取物对急性心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组,模型组结扎左冠状动脉,假手术组只穿针不结扎。造模成功后,将模型组大鼠随机分成空白模型组、培哚普利组及葱白提取物组。造模1周后,假手术组和空白模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃,其余两组以同等剂量相应药物灌胃;连续给药12周后取左心室做HE染色、Masson染色并测定血清中B型脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)含量,用实时荧光定量分析技术(RT-qPCR)和免疫蛋白印记法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中ColⅠmRNA、ColⅢmRNA及ColⅠ蛋白的表达。结果:组织病理学显示培哚普利组及葱白提取物组较空白模型组心肌纤维化程度低。与假手术组比较,空白模型组、培哚普利组、葱白提取物组血清BNP含量显著升高(均P0.01);与空白模型组比较,培哚普利组和葱白提取物组血清BNP、AngⅡ及TGF-β1含量均明显下降(均P0.01),培哚普利组和葱白提取物组间差异无统计学意义;空白模型组、培哚普利组、葱白提取物组ColⅠmRNA、ColⅢmRNA及ColⅠ蛋白的表达均显著高于假手术组(均P0.01),培哚普利组和葱白提取物组显著高于空白模型组(P0.01),培哚普利组与葱白提取物组间差异无统计学意义。结论:葱白提取物具有治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用,降低ColⅠ/ColⅢ比例,延缓心肌纤维化,其作用机制可能是抑制AngⅡ-AT1-TGF-β1信号通路。 相似文献
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目的：评价胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的疗效和安全性。方法计算机检索PubMed、中国生物医学文献数据库（网络版）、中国期刊全文数据库、万方数据库、重庆维普中文科技期刊全文数据库中有关美托洛尔和胺碘酮治疗慢性心力衰竭并室性心律失常疗效的随机对照试验（RCT）,检索时限为建库至2013年10月。客观评价文献质量后,采用Revman 5.1软件对纳入的试验结果进行Meta分析。结果共纳入10篇RCT文献。Meta分析结果显示：心律失常总有效率（OR＝4.01,95%CI：2.49～6.47,P＜0.00001）,心功能总有效率（OR＝3.96,95%CI：2.56～6.12,P＜0.00001）,治疗前后左心室射血分数变化（WMD＝7.70,95%CI：5.25～10.14,P＜0.00001）,心脏不良事件发生率（OR＝0.13,95%CI：0.05～0.37,P＝0.0001）,再住院发生率（OR＝0.26,95%CI：0.15～0.44,P＜0.00001）五项指标比较,两组差异均有统计学意义。不良反应发生率（OR＝1.55,95%CI：0.89～2.70,P＝0.13）两组差异无统计学意义。结论胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭并室性心律失常的疗效优于单用胺碘酮,不增加药物不良反应发生率,且降低心脏不良事件和再住院发生率。因纳入研究较少,样本量小,且质量不高,故仍需开展大样本、多中心、高质量的随机对照试验加以验证。 相似文献
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目的 探讨葱白提取物(FOB)通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/血红素氧合酶1(HO-1)途径对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂异常和炎症反应的影响。方法 40只SD大鼠随机分为对照组、模型组(AS组)、FOB组和FOB+GW9662组,每组10只。对照组大鼠给予正常饲料喂养,其余3组大鼠均建立AS模型。各组大鼠连续给药4周。采用苏木精-伊红(HE)染色与油红O染色观察主动脉病变和脂质沉积情况;采用全自动分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并计算动脉粥样硬化指数(AI);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法和Western blot法分别检测大鼠胸主动脉组织中PPARγ和HO-1的mRNA和蛋白表达水平。结果 与对照组相比,AS组大鼠胸主动脉管壁明显增厚,内膜下可见炎症细胞浸润和泡沫细胞堆积,脂质斑块形成;FOB组大鼠胸主动脉组织病理变化及脂质斑块较A... 相似文献
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摘要：目的:观察异丹叶大黄素（ISO）对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖的影响,并探讨其可能机制。方法:不同浓度的ISO在低氧或常氧培养条件下孵育大鼠PASMCs 24 h后,CCK-8试剂盒检测细胞增殖与细胞毒作用,流式细胞仪分析细胞周期,实时定量PCR（RT-PCR）检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、细胞周期蛋白E（Cyclin E）、细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）、细胞周期蛋白依赖性激酶6（CDK6） mRNA的表达,Western Blot检测总的及磷酸化的磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）与蛋白激酶B（Akt）表达,荧光酶标仪检测活性氧族（ROS）的产生。结果:CCK-8检测结果表明ISO能够抑制低氧PASMCs增殖（P<0.05）,且实验浓度ISO对PASMCs无明显毒性作用（P>0.05）;流式细胞仪结果表明ISO使处于G0/G1期的PASMCs比例增加（P<0.05）,处于S期PASMCs比例减少（P<0.05）; RT-PCR检测结果表明ISO能够抑制Cyclin D1、CyclinE、CDK2、4、6 mRNA的表达（P<0.05）; Western Blot检测结果表明ISO能够抑制PI3K/Akt信号通路的活化（P <0.05）;荧光酶标仪检测结果表明ISO能够抑制ROS的产生（P <0.05）。结论:ISO可抑制低氧PASMCs增殖,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的活化及ROS的产生有关。 相似文献
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目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对低氧诱导的肺动脉内皮细胞（PAECs）损伤的影响及机制。方法 通过检测PAECs的相对存活率,观察GW501516的细胞毒性作用;采用Western blot法检测PPARδ蛋白的表达水平。建立低氧条件下PAECs损伤的细胞模型,以抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）为阳性对照,通过检测细胞凋亡率、细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）活性、活性氧（ROS）水平,考察GW501516对细胞损伤及ROS产生的影响。以核因子E2相关因子2(Nrf2)激活剂富马酸二甲酯（DMF）为阳性对照,在低氧条件下通过GW501516和（或）Nrf2抑制剂ML385孵育PAECs,以细胞损伤（细胞凋亡、细胞活力、LDH活性）及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、ROS水平及Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、裂解型胱天蛋白酶3(C-caspase-3)蛋白的表达水平,探讨GW501516对低氧致PAECs损伤的作用机制。结果 低氧刺激能够抑制PAECs内PPARδ蛋白的表达（P... 相似文献
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