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1.
2.
肺及部分左心房切除治疗肺癌二例 总被引:1,自引:0,他引:1
本院1995年发现肺癌患者肺静脉癌栓栓塞2例,1997年7月发现肺癌侵及左心房1例。其中2例行全肺并部分左心房切除,1例常规结扎截断肺静脉。现就前者报告如下。例1.男,43岁。因胸痛、咳嗽、咯血4月于1995年10月2日入院。胸部CT见左肺门区肿块6.5cm×5.7cm,左全肺不张。纤维支气管镜见左主支气管距隆凸2cm处菜花样新生物堵塞。活检病理报告为鳞癌。当月14日手术,见左肺门肿块8cm×9cm×8cm,侵及心包。切开心包见癌肿侵及左肺动脉干,左上肺静脉隆起,可扪及肺静脉内肿物3cm×3cm×3cm,向左心房内延伸。切除心包10cm×5cm,… 相似文献
3.
胃宁合剂抗炎镇痛的药效学及急性毒性实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨胃宁合剂抗炎镇痛的作用机制。方法 :检测胃宁合剂对冰乙酸致痛扭体小鼠的影响 ;对热板致痛小鼠的影响 ;对小鼠毛细血管通透性增高的影响 ;测小鼠一日最大耐受量。结果 :胃宁合剂对冰乙酸致痛扭体小鼠及热板致痛小鼠均有镇痛作用 ;能抑制小鼠腹腔注射冰乙酸所致的毛细血管通透性增高 ,有抗急性炎症作用 ;一日最大耐受量相当于临床用量的 12 0倍 ,提示临床用量在安全范围。结论 :胃宁合剂有抗炎、镇痛作用 ,与该方临床功效相符 ;临床用量在安全范围 相似文献
4.
目的探讨波立利维联合拜阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作/缺血性小卒中的临床效果。方法抽取60例短暂性脑缺血发作/缺血性小卒中的病例,随机分为对照组和观察组,每组30例。两组患者均采用缺血性脑卒中的常规治疗,对照组采用拜阿司匹林100 mg抗血小板治疗,观察组采用波立维75 mg联合拜阿司匹林100 mg抗血小板治疗。治疗后对两组患者进行临床疗效评价和安全性评估。结果观察组与对照组患者临床疗效比较有统计学差异(P0.05),而两组患者出血事件发生率没有统计学差异(P0.05)。结论波立利维联合拜阿司匹林可有效治疗和控制短暂性脑缺血发作/缺血性小卒中。 相似文献
5.
纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)通过抑制基质金属蛋白酶(MMP)的活化和纤溶酶的产生影响心脏重构过程。该文研究了PAI-1在心脏修复中的病理作用,及对心肌梗死小鼠模型中PAI-1的表达和定位进行研究。 相似文献
6.
目的 探讨25羟基维生素D[25-(OH)D]和内脏脂肪素(Visfatin)在老年2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退中的作用。方法 224例老年2型糖尿病患者,根据甲状腺激素水平分为甲状腺功能正常组和亚临床甲状腺功能减退组,每组112例。患者入院后测量身高、体重,计算体重指数(BMI);抽取患者清晨空腹静脉血测定游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、25-(OH)D、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及Visfatin。采用生化分析仪测定FBG、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C);采用高压液相法测定HbA1c,采用化学发光法测量FT3、FT4、TSH、TGAb、TPOAb、25-(OH)D;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定Visfatin。比较两组临床及实验室指标,并运用Pearson进行双变量相关分析,以TSH为因变量进行多元逐步回归分析影响... 相似文献
7.
目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)全脑血管造影的临床意义。方法选择120例TIA患者行全脑血管造影检查,比较脑动脉颅内段、颅外段病变分布情况。结果 120例患者全脑血管造影检查阴性13例(10.83%),动脉硬化性改变24例(20%),血管狭窄或闭塞78例(65%),非动脉硬化性改变5例(4.17%),其中烟雾病3例,动脉夹层2例。颈内动脉系统的TIA以颅内段血管狭窄或闭塞为主,椎-基底动脉系统的TIA以颅外段血管狭窄或闭塞为主。结论颅内段血管狭窄是颈内动脉系统TIA的主要病因,颅外段血管狭窄是椎-基底动脉系统TIA的主要病因,建议TIA患者早期行脑血管造影检查,指导临床治疗。 相似文献
8.
目的 探讨非酶糖化、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机平均分为3组,正常对照组、DN组、糖尿病氨基胍(10mg·kg<'-1>·d<'-1>)治疗组,腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)诱发糖尿病.16 w后,处死大鼠,分离肾脏,测定组织非酶糖化,观察Bcl-2、Bax的表达,取部分肾皮质电镜细胞计量、观察细胞凋亡的形态学变化.结果 ①与正常对照组相比,DN组肾脏皮质非酶糖化明显升高(P<0.001),氨基胍治疗组非酶糖化明显较DN组降低(P<0.01),而血糖无明显变化.②DN组肾脏Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加,治疗组的Bcl-2蛋白表达较DN组增多,而Bax蛋白表达较DN组减少.③透射电镜下见DN组肾脏肾小管上皮细胞呈典型的凋亡形态学改变,治疗组大鼠肾组织细胞凋亡改变明显减轻.④DN组肾小球基底膜增厚,系膜区域扩大,治疗组病变减轻.结论 ①非酶糖化通过调节Bcl-2,Bax蛋白的表达诱导细胞凋亡,而参与DN的发生与发展.②非酶糖化抑制剂可调节Bax,Bcl-2的表达抑制细胞凋亡,明显改善糖尿病大鼠肾脏结构与功能,延缓DN的发展. 相似文献
9.
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