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1.
目的进一步探讨缺血性肠病诊断和疗效,减少死亡率和并发症.方法9例缺血性肠病患者,采用中西医结合治疗.结果早期诊断,早期治疗,抢时间,争速度,9例患者均全愈出院,随访6个月无复发.结论通过综合思维诊断(减少漏诊和误诊),力争早期诊断,综合治疗(避免使肠缺血进一步加重),取得满意效果.  相似文献   
2.
目的进一步探讨肝性脑病有效抢救措施,减少死亡和后遗症.方法26例随机抽样以年龄单数和双数,分为甲组(中西结合组),乙组(西医组),甲组以中西结合治疗,乙组以单纯西医治疗.结果通过积极投入有效抢救工作,甲组优于乙组.甲组10d治疗后,治愈好转率57.1%(8/6),乙组50%(6/6),半个月后更显著,甲组71.40%(10/4),乙组58.30%(7/5),具体数据见附表2.结论甲组(中西结合)有加强阻断血氨、硫醇等有害物质在肠道吸收,和促进排泄作用,同时清除组织中血氨含量,恢复脑细胞和护肝等措施起一定作用,治疗效果甲组优于乙组.  相似文献   
3.
邱位文  潘德孙  施海媛 《中国药房》2006,17(19):1497-1498
目的探讨非甾体抗炎药(NSAIDs)致胃粘膜损伤的因素及防治方法。方法对我院NSAIDs致胃粘膜损伤364例进行临床表现和内镜分析。结果NSAIDs引起的胃粘膜损伤与服药方法、年龄、用药时间有关。结论重视NSAIDs致胃粘膜损伤,并采取相应措施,可减少相关不良事件的发生。  相似文献   
4.
目的 探讨扩张血管药物导致消化道出血的因素及防治方法.方法 对我院扩张血管药物致消化道出血38例临床表现、转归、和内镜分析.结果 扩张血管药物致消化道出血与服药方法、年龄、用药时间有关.结论 重视扩张血管药物在老年人致消化道出血、并采取相应措施,可减少相关不良事件的发生.扩张血管药物,在临床应用十分广泛,尤其心血管疾病患者(进入老年社会尤其突出),其副作用日益受到关注,本文着重针对我院1999年1月至2009年12月收治的扩张血管药物致老年人消化道出血38例进行分析.  相似文献   
5.
生物钟蛋白参与许多重要生理过程的调节, 包括血压。核心生物钟基因的缺失或突变可造成血压水平升高以及血压节律紊乱, 加重血管功能损伤, 最终导致缺血性卒中的发生和发展以及转归不良。文章对生物钟节律的分子机制、生物钟基因与血压调控机制之间的联系、昼夜节律紊乱在高血压发生发展中的作用机制以及血压节律紊乱与卒中之间的关系进行了综述。  相似文献   
6.
血压如睡眠、进食、体温一样,也呈现昼夜节律的变化,而昼夜节律的内在运行系统即为生物钟。在《生物钟基因对高血压的调控机制探索》一文中,施海媛等介绍了与血压调控有关的生物钟基因及目前对生物钟基因调控血压机制的认识。同时,我们也意识到,血压昼夜节律的分子机制研究才刚刚起步,进一步深入探索将有望寻找到高血压治疗的新靶点。  相似文献   
7.
目的 探索生物钟分子发条中核心时钟基因单核苷酸多态性ARNTL rs6486122、PER1 rs2253820与缺血性卒中发病的关联性。方法 采用SNaPshot法检测候选SNPs基因型。不同的基因型被当作分类变量,疾病组与对照组间基因型及遗传模型的比较采用Logistic回归分析,并校正年龄、性别、血脂异常、既往病史等相关危险因素,分别计算不同基因型及遗传模型的调整OR值和95%CI。结果 多因素Logistic回归分析显示,随着受试者年龄的增长脑卒中的患病风险显著增加(P<0.001,OR=6.704,95%CI 5.188~8.644);高血压患者较非高血压患者的患缺血性脑卒中风险增加2.565倍(P<0.001,OR=2.565,95%CI 1.971~3.338);血脂异常患者较血脂正常人群患缺血性脑卒中的风险增加1.700倍(P=0.001,OR=1.700,95%CI 1.230~2.348);收缩压及舒张压增高,同样也会增加卒中的患病风险。对于PER1基因rs2253820位点,以野生纯合子TT基因型为参比,CT基因型,CC基因型以及显性遗传模型在增加脑卒...  相似文献   
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