阿托伐他汀联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效及对血脂、NES和hs-CRP的影响

目的探讨阿托伐他汀联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效和对血脂、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法将150例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组,每组75例。对照组予以阿司匹林等常规治疗,观察组在对照组的基础上予以阿托伐他汀治疗。观察2组的疗效,检测治疗前后血脂。结果观察组总有效率(87%)明显高于对照组(71%)。治疗后,观察组的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平较治疗前和对照组明显下降,而高密度脂蛋白水平较治疗前和对照组明显升高。2组治疗后hs-CRP和NES水平均较治疗前明显降低,而观察组较对照组降低更为明显。结论阿托伐他汀联合阿司匹林治疗急性脑梗死有疗效好,可改善血脂紊乱,降低NES和hs-CRP水平,促进患者康复。     

急性脑梗死病颈动脉粥样硬化斑块的研究

目的:为了解急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的发病情况及急性脑梗死高危因素的关系。方法:对154例急性脑梗死患者采用百胜AU4多普勒超声诊断仪，行颈动脉血管检测。结果:颈动脉粥样斑块的发生率为62．61％，颈动脉狭窄在有动脉斑块患者中的发生率为14．95％。结论:急性脑梗死患者颈动脉狭窄的发生率较低，但普遍有动脉粥样斑块的形成。     

慢性睡眠剥夺对大鼠海马超微结构和海马内多巴胺D1受体下游信号通路的影响

目的 探讨慢性睡眠剥夺(CSD)对海马超微结构及海马内多巴胺D1受体下游信号通路的影响.方法 选取雄性SD大鼠35只,剔除体质量最轻、负重游泳时间最短和Morris水迷宫实验中90 s仍找不到平台的11只大鼠,其余24只随机分为大平台对照(TC)组、CSD组和CSD+多巴胺D1受体激动剂SKF38393 (SKF)组,采用改良多平台水环境法建立大鼠CSD模型,SKF组在CSD 15～21 d腹腔注射SKF38393(1 mg/kg).CSD21 d时,采用透射电镜观察各组大鼠海马的超微结构,采用蛋白质印迹法及qPCR检测大鼠CSD后海马内多巴胺D1受体相关信号通路关键因子的表达.结果 CSD导致的海马神经元线粒体肿胀变性、膜结构破坏可通过使用SKF38393得以改善.与TC组相比,CSD组大鼠海马内腺苷酸环化酶5(Adcy5)、cAMP依赖蛋白激酶α型催化亚基(Prkacα)、多巴胺和cAMP调节的磷蛋白(Darpp32)、Ras相关蛋白(Rap)1a、细胞外信号调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)、磷脂酶C31 (PLCβ1)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱa和Ⅳ(CaMKⅡa、CaMKⅣ)mRNA表达均降低(P＜0.05),蛋白激酶A催化亚基α(PKAcα)总蛋白及其磷酸化水平、磷酸化ERK1/2、PLCp1和磷酸化-CaMKⅣ蛋白表达均降低(P＜0.05).与CSD组相比,SKF组Prkacα、Darpp32、Rap1a、Rap1b、ERK1和CaMKⅣmRNA表达均增加(P＜0.05);PKAcα总蛋白及其磷酸化均以及磷酸化CaMKⅣ蛋白表达均增加(P＜0.05),但PLCp1和CaMKⅣ总蛋白表达水平无明显变化.结论 CSD可破坏海马神经元超微结构,使用多巴胺D1受体激动剂SKF38393可有效改善海马超微结构,其机制可能与PK和磷酸肌醇信号通路的参与有关.     

同型半胱氨酸与脑小血管病的相关性研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与脑小血管病(SVD)的相关性。方法回顾性分析218例脑SVD患者的临床资料,并根据诊断将其分为无症状脑梗死组(SBI,56例),脑白质疏松组(LA,143例),颅外段动脉硬化组(EC,28例),颅内段动脉硬化组(IC,31例)。测定所有患者的血浆Hcy水平,分析其对脑SVD发病的影响。结果脑SVD患者以老年女性居多,高血压、糖尿病比例高,且尿酸、Hcy、CRP水平也普遍升高。单因素logistic分析显示,血浆Hcy均是SBI、LA、EC、IC发生的危险因素,而多因素logistic回归分析显示,血浆Hcy是SBI(OR:3.47,95%CI:1.76⁴.65)、LA(OR:2.98,95%CI:1.484.65)、LA(OR:2.98,95%CI:1.48⁵.64)的独立危险因素(P<0.05),而血浆Hcy与EC、IC无明显相关性(P>0.05)。LA患者中随着Fazekas分级的增加,血浆Hcy水平依次升高(P<0.05)。结论血浆Hcy与脑SVD,尤其是SBI、LA具有相关性,是脑SVD发病的独立危险因素,但与脑大血管病变(EC、IC)之间的关系不明显。     

入院时血浆脑利钠肽水平与急性缺血性脑卒中预后的关系探讨

[目的]探讨急性缺血性脑卒中病人入院时血浆脑利钠肽(BNP)水平能否成为急性缺血性脑卒中病人发病后3个月神经功能恢复程度的预测指标。[方法]根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》诊断标准,前瞻性入选88例24 h内发病的急性缺血性脑卒中病人,于入院24 h内检测血浆BNP,将3个月后神经功能恢复良好组与3个月后神经功能恢复较差组进行比较。[结果]发病3个月后神经功能恢复程度与入院时BNP值等级、梗死体积均有显著相关性(P值﹤0.001),3个月后神经功能恢复较差组入院时血浆BNP水平[(884.75±330.07)pg/mL]显著高于3个月后神经功能恢复良好组[(263.27±281.89)pg/mL],P<0.001。入院时血浆BNP水平≥366.40 pg/mL可作为发病3个月后神经功能恢复较差组的预测指标,其敏感性为96.00%,特异性为76.19%。[结论]急性缺血性脑卒中病人入院时血浆BNP水平可作为其发病3个月后神经功能恢复程度的预测因子。     

依那普利叶酸对伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者转归的影响

目的 探讨依那普利叶酸片对伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者转归的影响.方法 前瞻性连续纳入伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者,随机分为依那普利叶酸治疗组和依那普利治疗组.依那普利叶酸治疗组给予马来酸依那普利叶酸片(10 mg/0.8 mg,1次/d);依那普利治疗组给予马来酸依那普利片(10 mg,1次/d).收集所有患者的人口学特征以及基线临床资料.应用改良Rankin量表(modified Rankin Sacle,mRS)评估患者出院和90 d时的转归情况,转归良好定义为mRS评分0～2分,转归不良定义为mRS评分＞2分.结果 共纳入248例患者,其中男性占66.5％,平均高半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平为(18.513±9.700) μmol/L.依那普利叶酸组和依那普利组分别为123例和125例,2组人口统计学、基线临床资料均无显著差异,转归不良的患者比例亦无显著差异(16.3％对18.4％;x2=0.198,P=0.738).将2组所有病例分为转归良好组和转归不良组,其中转归良好组205例(82.7％),转归不良组43例(17.3％).转归良好组平均年龄显著小于转归不良组[(69.22±11.12)岁对(75.88±9.26)岁;t=-4.826,P＜ 0.001],基线收缩压[(139.88±19.23)mmHg对(144.28±17.92) mmHg,l mmHg =0.133 kPa;t =2.138,P=0.033]和美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[(2.454±2.340)分对(13.605±6.415)分;t=-27.081,P＜0.001]以及大动脉粥样硬化性卒中的患者构成比(58.50％对74.4％;x2=5.901,P=0.015)均显著低于转归不良组,但Hcy水平[(18.524±10.339) μmol/L对(18.298±6.105) μmol/L;t=0.013,P=0.989]和接受依那普利叶酸治疗的患者比例(50.2％对46.5％;x2 =0.198,P=0.738)无显著差异.多变量logistic回归分析显示,大动脉粥样硬化性卒中(优势比1.025,95％可信区间1.002～1.049;P =0.006)和基线NIHSS评分(优势比2.4,95％可信区间1.734 ～3.322;P ＜0.001)是转归不良的独立危险因素.结论 Hcy水平不是伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者转归不良的独立危险因素.与依那普利比较,依那普利叶酸不能显著改善伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者的转归.     

H型高血压在复发性脑梗死中的意义

目的探讨H型高血压与复发性脑梗死的关系。方法随机入选98例急性脑梗死合并有高血压患者,测定半胱氨酸水平、高血压,分为H型高血压脑梗死组51例,非H型高血压脑梗死组47例,计算其首发性脑梗死和复发性脑梗死的发生率,并采用彩色多普勒血流像技术检测颈部动脉颈动脉斑块。结果 H型高血压脑梗死组复发性脑梗死的发生率显著高于脑梗死组(P<0.05),H型高血压梗死组颈总动脉斑块的检出率明显高于非H型高血压脑梗死组(P<0.05)结论 H型高血压可能为复发性脑梗死的一个独立的危险因素。     

脑梗死与脑出血患者急性期血清甘油三酯的临床观察

目的观察脑梗死和脑出血患者急性期血清甘油三酯（TG）的变化,探讨TG对缺血及出血性脑卒中的不同影响。方法对77例脑梗死、69例脑出血及72例对照组进行血清甘油三酯测定。结果脑梗死组TG水平显著高于对照组,而脑出血组与对照组的TG水平差异无统计学意义。结论TG的升高与脑梗死显著相关,而与脑出血无明显相关性。